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肠道感染细菌 肠杆菌科细菌 幽门螺杆菌 霍乱弧菌 副溶血性弧菌 弯曲菌属 一、生物学性状 1、形态染色：G-杆菌，中等大小，无芽孢，有菌毛，有鞭毛 2、培养特性：营养要求不高，普通培养基上生成灰白色圆形菌落。 3、生化反应：活泼。 发酵多种糖类产酸又产气； 绝大多数可发酵乳糖产酸又产气； IMViC试验结果++-- 变异性：易发生变异 耐药性变异 S－R菌落变异 营养缺陷型变异 螺杆菌属 幽门螺杆菌 形态染色：G－螺杆菌 寄居部位：胃黏膜层 致病性：与胃炎、胃溃疡和胃癌密切相关 诺贝尔获得者巴里·马歇尔先生 O抗体：IgM，出现早，消失快，不易受非特异性Ag刺激产生。 H抗体： IgG，出现晚，消失慢，容易受非特异性Ag刺激产生。 双糖培养 up E-15 up H2S试验 阳性 ⑴ O-Ag 化学本质：LPS的特异多糖。 沙门菌属→相同O-Ag一组，42组(A、B、C等) ⑵ H-Ag 化学本质：鞭毛蛋白。 第一相：a、b、c表示，特异，组内分型依据 第二相：1、2、3等表示，非特异，多型共有 抗原结构：复杂 伤寒杆菌的表面抗原为酸性多糖聚合体 （聚-N-乙酸-D-半乳糖氨糖醛酸） ⑶Vi抗原 抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价 抗体伴随活菌一起存在 测定Vi抗体有助于检出带菌者 因为 所以 本质 1、致病物质： 致病性与免疫性 侵袭力： O抗原、Vi抗原 毒 素： 内毒素(主要致病物质) 外毒素----肠毒素 致病性与免疫性 2、感染类型 ①伤寒、副伤寒： 即由伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌及乙型副伤寒沙门菌引起的肠热症。 胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿排菌 肝脾-----肿大 骨髓------受抑制 伤寒和副伤寒的致病过程 伤寒和副伤寒杆菌 小肠上部粘膜 肠系膜淋巴结 固有层淋巴结 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 第二次菌血症 ①肠热症 持续高热，相对缓脉，肝脾肿大,全身中毒，玫瑰疹，白细胞下降,肠道局部坏死及溃疡，严重者可出现肠穿孔等。 ②败血症： 常由猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、 鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌引起。 ③食物中毒： 常由鼠伤寒沙门菌、肠炎沙 门菌、猪霍乱沙门菌引起。 ④无症状带菌者 病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫，另外，胃肠炎的恢复与肠道局部生成SIgA有关。 免疫性 查病原体 标本 伤寒和付伤寒 食物中毒 败血症 第1周取静脉血 可疑食物 血 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪 Macc、SS平板 生化反应 血清学鉴定 双糖发酵等 玻片凝集试验 PICTURE 微生物学检查： 微生物学检查： 1、肥达试验 2、带菌者检查 Vi抗体的检测 防治原则 1．做好水源和食品的卫生管理。 2．发现、鉴定和治疗带菌者。 3．Vi荚膜多糖疫苗的使用。 治疗选用氨苄青霉素 复方三甲烯胺 环丙氟哌酸等 第四节 弧菌属（Vibrio） 细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌 水源 食物 上吐下泻 烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病 所致疾病 传染源 霍 乱 病人、无症状感染者 传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入 剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，导致低容量性休克及心律不齐和肾衰竭（死亡率高达60%） 临床表现 上吐下泻 霍乱病人 形态与染色 革兰染色阴性，弧型或逗点状，单鞭毛，液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中排列整齐，呈鱼群状。 霍乱弧菌（V.cholerae） 培养特性 耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好 霍乱流行： O１群：古典生物型1817年以来大流行６次； EI Tor生物型1961年第七次流行 O139群：1992年首次非O1群流行 抗原结构及分类 Ag O抗原：O1-O155群 H抗原：无特异性 抵抗力 El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强 不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟； 水中存活长，河水、井水、海水中1-3周； 不耐热，100℃1-2分钟死亡 ⑴鞭毛： 1、鞭毛、菌毛 ⑵普通菌毛： 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层 而接近肠壁上皮细胞 是细菌定居