杨军、抗血小板治疗监测2015.05导论.pptVIP

* * 既然TEG有着广泛准确的判断性，我们就来看看TEG是怎么样来判断血小板的功能的吧。黑色线是测量患者本身原来的血小板功能，绿色线为患者经过抗血小板药物治疗之后剩余的血小板的功能。红色的表示患者纤维蛋白的功能。那么ADP是来测量氯吡格雷类药物的作用的，AA是来测量阿司匹林类药物的作用的。通过计算得出两组药物各自的抑制率。 * * 血栓弹力图（TEG） 血液凝固全景图 包含各个要素 * 肝素浓度 AT 活性 易栓症： 生理性抗凝物质蛋白S和蛋白C活性检测 纤溶： 纤维蛋白原降解产物（FDP） D-Dimer检测 血小板： 数量和功能 APTT、 纠正试验 PT-INR TT FIB 血管性：束臂试验 vWF活性 凝血因子活性：F VIII、Xa等 HIT: 4T’S评分表 血小板PF4抗体 凝血全貌： 血栓弹力图 TEG 肝素、LMH、 磺达肝葵钠 利伐沙班 达比加群、比伐卢定 t-PA 血栓弹力图仪原理 杯盖和悬垂丝附着在一起 杯体震荡旋转，周期为9秒钟 当血凝块开始形成时，血块使杯子和盖耦合在一起 悬垂丝受到标本形成的切应力作用，随之出现左右旋动，杯盖的运动就是反应血块的强度 金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流，系统将检测到信息进行分析 TEG—体外凝血全过程 R 凝血时间 IIa 生成，纤维蛋白形成 凝血旁路 参数r 凝血状况 凝血成分 低凝 高凝 - R (min) ˉ R (min) K (min) ˉ a (deg) ˉ K (min) - a (deg) ˉ MA - MA 血块稳定性 血块强度的减弱 纤维溶解 血块速率 纤维蛋白??血小板 凝血旁路 血小板 K a 最大血块强度 （血小板 – 纤维蛋白原)相互作用 血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%) MA 30 min LY30 EPL LY30 7.5% EPL 15% N/A 功能紊乱 5-10 min 53°- 72° 1-3 min 50-70 mm 0-8% 0-15% 凝血因子 纤维蛋白原 血小板聚集功能 纤维蛋白溶解 TEG主要参数及意义 参数 名称 意义 R 凝血激活时间 凝血因子功能 K/α角 血块形成速率 主要反应纤维蛋白原含量 MA 最大血块强度（可用不同诱导剂） 主要反应血小板功能 LY30 30分钟血块强度减少速率 纤溶系统指标 EPL 30分钟血块溶解百分比 * * MAADP和MAAA敏感的抗血小板药物 MAADP（ADP诱导最大血块强度） MAAA（AA诱导最大血块强度） 1.ADP测试杯 -----检测ADP抑制剂 2.AA测试杯 ----- 检测 COX-1 (环氧酶)抑制剂 氯吡格雷 (波立维) 普拉格雷 (Effient?) 噻氯吡啶 (Ticlid?) 等。。。 阿司匹林 NSAIDs (非甾体类抗炎药) 3.双联(ADP AA) 血小板功能 其它疾病 遗传与变异 其它药物 检验前 检验中 药物剂量 代谢的影响 抗血小板治疗结果的影响因素 检验中 检测的时效性 3小时内检测完毕！ * 遗传与变异 CYP2C19基因变异 COX多态性 * 其他药物 PPI NSAID * 代谢的影响 肝脏功能 肾脏功能 * 其他疾病（并发症） DM 心脏功能 高脂血症 * 现实的问题： 有没有一个明确的CUT-OFF值？ 药物低反应性？该如何应对？ * CUT-OFF值： 没有全球公认的阈值或切点 基础值 与临床结局相关联的连续的数据 各个实验室/医院根据自己的条件建立 * 内容 血小板的功能 抗血小板治疗监测的意义 常用抗血小板药物 抗血小板治疗监测的方法 临床案例分析 * * 案例-2 患者，女，82岁。2013年3月在我院治疗。左主干-前降支安装支架1枚。2014年3月再发胸痛入院。入院后检测凝血功能（正常）及TEG。 R: 5.3K: 0.9MA: 78.8 * ADP AA MAADP : 64.3 AAADP: 82.2 * 患者处于高凝状态，建议加强抗凝、抗血小板治疗。由氯吡格雷改用替格瑞洛治疗5天后再次复测TEG。 ADP AA MAADP : 26.8 AAADP: 62.9 总结 * 个体化抗血小板治疗治疗之路 靶点是否能够反应药物疗效 方法是否科学 最终临床循证医学验证 改变治疗方案是否能够带来益处 切点或阈值是多少 体外是否能够反应体内血小板状况 是 是 是 是 进入 临床 LTA、计数法、电阻法、TEG、Verify NOW ADP、花生四烯酸、胶原、5-HT、PAF、肾上腺素 20ug、40ug、60ug 粘附(BT时间，PFA-10