氧气吸入的常见并发症及处理-1.pptVIP

氧气吸入常见的并发症及处理 授课人：李云 概念：氧气吸入法的利用吸氧装置为缺氧的患者提供氧气的方法。 适应症：适用于各种原因造成机体缺氧的患者，通过给氧，可提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度，增加动脉血氧含量，从而纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织新陈代谢，维持机体生命活动的一种治疗方法。 常见并发症： 无效吸氧 气道黏膜干燥 氧中毒 晶体后纤维组织增生 腹胀 肺组织损伤 吸收性肺不张 呼吸抑制 一、无效吸氧 原因  1.中心供氧站或氧气瓶气压低，吸氧装置连接不紧密。  2.吸氧管扭曲、堵塞、脱落。 3.吸氧流量未达病情要求。  4.气管切开患者采用鼻导管(鼻塞)吸氧，氧气从套管溢出，未能有效进入气管及肺。 5.气道内分泌物过多，未及时吸出，导致氧气不能进入呼吸道。  临床表现  患者自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧。查体：呼吸急促、胸闷、缺氧症状无改善、氧分压下降、口唇及指(趾)甲床紫绀、鼻翼搧动等。呼吸频率、节律、深浅度均发生改变。 预防及处理  I.检查氧气装置、供氧压力、管道连接是否漏气，发现问题及时处理。  2.吸氧前检查吸氧管的通畅性，将吸氧管放入冷开水内，了解气泡溢出情况。吸氧管要妥善固定，避免脱落、移位。在吸氧过程中随时检查吸氧导管有无堵塞，尤其对使用鼻导管吸氧者，鼻导管容易被分泌物堵塞，影响吸氧效果。  3.遵医嘱或根据患者病情调节吸氧流量。  4.对气管切开的患者，采用气管套管供给氧气。  5.及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，分泌物多的患者宜取平卧位，头偏向一侧。  6.吸氧过程中，严密观察患者缺氧症状有无改善，如患者是否由烦躁不安变为安静、心率是否变慢、呼吸是否平稳、发绀有无消失等，并定时监测患者血氧饱和度。  7.一旦出现无效吸氧，立即查找原因，采取相应的处理措施，恢复有效的氧气供给。 二、气道黏膜干燥 原因  1.氧气湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，尤其是患者发热、呼吸急速或张口呼吸，导致体内水分蒸发过多，加重气道黏膜干燥。 2.吸氧流量过大，氧浓度＞60％。 临床表现  出现呼吸道刺激症状：刺激性咳嗽，无痰或痰液黏稠，不易咳出。部分患者有鼻衄或痰中带血。 预防及处理  1.及时补充氧气湿化瓶内的湿化液。对发热患者，及时做好对症处理；对有张口呼吸习惯的患者，做好解释工作，争取其配合，改用鼻腔呼吸，利用鼻前庭黏膜对空气有加温加湿的功能，减轻气道黏膜干燥的发生；对病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔，定时更换。  2.根据患者缺氧情况调节氧流量，轻度缺氧1～2L/min，中度缺氧2～4L/min，重度缺氧4～6L/min，小儿1～2L/min。吸氧浓度控制在45％以下。  3.加温加湿吸氧装置能防止气道黏膜干燥。  4.对于气道黏膜干燥者，给予超声雾化吸入，超声雾化器可随时调节雾量的大小，并能对药液温和加热。 三、氧中毒 原因  氧治疗中发生氧中毒临床上极为少见。一般认为在安全的“压力-时程”阈限内是不会发生氧中毒的，但患者在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下对氧过敏或耐受力下降时可发生。  吸氧持续时间超过24小时、氧浓度高于60％，高浓度氧进入人体后产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，能导致细胞酶失活和核酸损害，从而使细胞死亡。这种损伤最常作用于肺血管细胞，早期毛细血管内膜受损，血浆渗入间质和肺泡中引起肺水肿，最后导致肺实质的改变。  临床表现  氧中毒的程度主要取决于吸入的氧分压及吸入时间。氧中毒的特点是肺实质改变，如肺泡壁增厚、出血。一般情况下连续吸纯氧6小时后，患者即可有胸骨后灼热感、咳嗽、恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白、胸痛；吸纯氧24小时后，肺活量可减少；吸纯氧1～4天后可发生进行性呼吸困难，有时可出现视力或精神障碍。 预防与处理  1.严格掌握吸氧指征、停氧指征，选择适当给氧方式。  2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45％，根据氧疗情况及时调整吸氧流量、浓度和时间，避免长时间高流量吸氧。  3.对氧疗患者做好健康教育，告诫患者吸氧过程中勿擅自调节氧流量。  4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果，一旦发现患者出现氧中毒，立即降低吸氧流量，并报告医生，对症处理。 四、晶体后纤维组织增生 概念 仅见于新生儿，以早产儿多见。是一种增殖性视网膜病变，其特征为视网膜新生血管形成、纤维增生以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。  原因   新生儿，尤其是早产低体重儿，长时间高浓度氧气吸入会引起此并发症。  临床表现  视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成视网膜变性、脱离、继发性白内障、继发性青光眼、斜视、弱视，最后出现不可逆的失明。 预防及处理  1.对新生儿，尤其是早产低体重儿勿长时间、高浓度