水、电解质代谢紊乱-1.pptVIP

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(古诗词曲英译中含蓄的处理

概述 渗透压 一、脱水 (一)高渗性脱水 脱水治疗原则总结 脱水治疗原则总结 二、水中毒 概述 组织液的生成 (一) 水肿的发病机制 (一) 水肿的发病机制 (二) 水肿的特点 (三)水肿对机体的影响 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 一、低钾血症 一、低钾血症 一、低钾血症 二、高钾血症 二、高钾血症 二、高钾血症 血浆蛋白降低的原因 炎症性水肿 钾可向细胞内外转移 思考 脱水的治疗原则 高渗性脱水—静脉5%葡萄糖溶液或口服水; 低渗性脱水—等渗或高渗溶液; 等渗性脱水—等渗或偏低渗溶液。 二、水中毒 水中毒 水过量(摄入过多、排出减少)、细胞外液容量扩张,血钠浓度因稀释而降低,即低渗性血容量过多,又称 稀释性低钠血症。 主要表现为细胞水肿(如脑水肿) 急、慢性肾功能障碍 水潴留 ? 对机体的影响 ECF量? ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ? 血液稀释 脑细胞水肿 嗜睡、躁 动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 细胞内外液量均?,渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压 ? 对机体的影响 脑症状出现最早、最突出,头痛、呕吐、视乳头水肿(三主症)以及精神错乱、嗜睡等。 防治原则 预防 限水 排泄:利尿(甘露醇、呋塞米等) 转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 三、水肿 概念 过多的液体在组织间隙中积聚。 分类 按波及范围:全身性和局部性水肿 按发病原因:肾性、肝性、心性、 营养不良性、特发性水肿等 按发生器官:皮下、脑、肺水肿等 (一) 水肿的发病机制 体液分布 40% 5% 15% 可交换 体液=细胞内液+细胞外液(血浆+组织液) 组织液的量取决于两个交换:体内外液体交换(总体体液量对组织液有影响)及血管内外液体交换(局部交换也影响组织液的量)。 体内外液体交换(与肾功能有密切关系) 血管内外液体交换(与局部组织液生成的影响因素有关)。 组织液的生成与回流 有效率过压=(毛细血管流体静压-组织间流体静压)-(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压) 影响组织液局部量的因素: 毛细血管流体静压(与血液含量密切相关) 血浆胶体渗透压(与血浆蛋白密切相关) 淋巴回流 血管通透性 组织液生成增多(水肿) (1)毛细血管内流体静压增高(如淤血) 1、血管内外液体交换的失平衡 (2)血浆胶体渗透压降低(血浆白蛋白降低) (4)毛细血管通透性增大(如炎症) (3)淋巴回流受阻(如丝虫病) 肾小球滤过率下降(肾小球肾炎等) (二)体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留 心性水肿(从低垂部位开始) 肾性水肿(从眼睑颜面部的疏松结缔组织) 肝性水肿(从腹水开始) 不利: 有利: 炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等 ⑴细胞营养障碍 ⑵组织器官功能障碍 影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 如脑水肿、喉头水肿严重 第三节 钾代谢紊乱 钾的生理功能 1.维持骨骼肌的兴奋性 2.维持心肌的正常节律 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱是指细胞外液中K+浓度的异常变化,尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症. 血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L。 (一)原因和机制 ⑴饮食中摄入的钾减少. ⑵钾排出过多:消化道和肾脏丢失。 ⑶钾分布异常:胰岛素大量应用、碱中毒等。 低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 2.对心肌的影响 ⑶对酸碱平衡的影响:碱中毒 ①骨骼肌:抑制(收缩无力或麻痹) ②胃肠道:抑制(兴奋性降低) ①心肌兴奋性增高 ②心律失常 下肢肌肉最为明显;严重者的呼吸肌麻痹可致死。 胃肠运动减弱,出现腹胀、肠鸣音消失、甚至肠梗阻等。 (三)治疗原则 ⑴防治原发疾病 ⑵补钾 ⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱 原则 见尿补钾,最宜口服,不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注,但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行(不能操之过急!)。 高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L。 1.病因和发病机制 ⑴钾摄入过多:静脉输入过多过快; ⑵钾排出减少:急性肾衰; ⑶钾的跨细胞分布异常:酸中毒。 (二)对机体的影响 ⑴骨骼肌:兴奋---抑制 ⑵心肌:心肌收缩性减弱;心律失常等。 ⑶对酸碱平衡的影响:酸中毒 肢体感觉异常、刺痛、震颤等;严重者亦可出现肌肉无力甚至麻痹。 重度高钾常可致命,心肌抑制,心律失常(如心室纤颤)。 (三)防治原则 ⑴防治原发疾病 ⑵重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏 ⑶纠正其他电解质代谢紊乱 ①对抗钾的心肌毒性作用:钙剂 ②降低血钾:静脉给以葡萄糖加胰岛素 轻度高钾血症去除原因,并限制高钾饮食,多能自行缓解。 See you! H2

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