急性冠状动脉综合征心电图..doc

急性冠状动脉综合征心电图 北京大学人民医院?作者：郭继鸿　? 2008-5-20 11:38:10?? ? 文字大小： 大 中 小 ????本文回顾和复习了急性冠状动脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念上的更新，在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上，本文提出了心肌梗死心电图的分期意见，即分成急性、亚急性、慢性3个亚期，并把急性期再分成超急性期、急性早期和心肌梗死确定期3个亚期。这种分类方法简单明了，方便记忆与应用，也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。 关键字:2008南方会??第十届南方国际心血管病学术会议????? 图1??急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系????? 1.2??急性冠状动脉综合征发病机制与心电图ST段改变????? 冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成3步。????? 1.2.1??不稳定斑块的破裂??不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的40％以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃，见图2。??A．????稳定斑块；?B．不稳定斑块；?C．不稳定斑块破裂后引起血小板聚集，凝血的连锁反应启动，产生大量的血小板聚集及血栓形成?? ??? 1.2.2??冠状动脉血栓的形成??冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（TXA2）?进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。????? 1.2.3??冠状动脉的闭塞与部分闭塞??在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。引起冠状动脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠状动脉不全闭塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。????? 当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，而被血栓部分闭塞时则ST段可能不抬高或反而下降。对ST段抬高的急性冠状动脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。相反，对ST段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗，见图3。????????????????图3??急性冠状动脉综合征发病机制示意图??????1.3??急性心肌梗死的新定义????? 传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现Q波的典型心电图等3个条件中满足2个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（1g）已能诊断，因此心肌梗死应重新定义和评价。这一工作已由美国心脏病学会（ACC）及欧洲心脏学会（ESC）联合专家组完成。????? 1.3．1??心肌梗死的新定义??新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。心肌梗死定义的这一变化，将对心肌梗死的诊断模式，发生率的检测方法等产生明显的影响。心肌梗死新定义的提出，将使心肌梗死诊断标准的敏感性增加，特异性增强。例如，过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，只要伴有心肌生化标记物升高者都应诊断为小灶性心肌梗死，而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常值2倍时，才考虑急性心肌梗死的诊断。??????1.3．2??特殊情况的心肌梗死??①冠状动脉介入治疗后的心肌梗死：冠状动脉介入治疗后心肌生化标记物的升高，提示出现了心肌细胞的坏死，根据心肌梗死的新定义，这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死，当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致，而微小面积的梗死更为多见，常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成；②冠状动脉搭桥术后：有多种机制引起冠状动脉搭桥术后心肌生化标记物的升高，缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。根据定义，有些事件不能确定与心肌缺血相关，因而不能统统诊断为心肌梗死。③射频消融术或梗阻性心肌病消融术后：这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高，但属