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霍 乱(Cholera) 昆 明 医 学 院 附 二 院 消化内科 定 义 是由霍乱弧菌引起的强烈肠道传染病，属甲类传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现： 起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭 历 史 2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次（1961年）是埃而托生物型 病 原 学（霍乱弧菌） 形态：G－，粪便直接涂片呈鱼群样排列 培养特性：兼性厌氧菌，PH8.4～8.6繁殖快 抗原结构：包括耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原，其中H抗原特异性高 毒素： 分类： 抵抗力：对热、干燥、酸及一般消毒剂均甚敏感 流 行 病 学 传染源：病人和带菌者 传播途径:粪---口途径,尤其是水作用最突出 人群易感性：普遍易感，免疫时间短 流行特征: 季节：夏秋季，高峰在7～9月 地理：沿江沿海地区 发 病 机 制 发病与否取决于两方面： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌致病力 发病机制示意图如下： 病 理 生 理 水和电解质紊乱：严重脱水 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量HCO3- 组织缺氧，产生大量乳酸 急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质 临 床 表 现 潜伏期：1～3天 古典型、O139型，症状重 埃而托型，症状轻，多隐性感染 泻吐期：数小时～2天，先泻后吐，无发热（O139型除外） 脱水虚脱期：数小时～3天，严重水电解质紊乱，重则循环衰竭 恢复及反应期 临床分型如下： 并 发 症 急性肾功能衰竭 急性肺水肿 诊断 确定诊断：符合以下三项之一者 有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长 流行区人群，有典型症状，但粪便培养（－），血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长 无症状但粪便培养（＋），且在粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史 疑似诊断：符合以下两项之一者 有典型症状，但病原学未明确 流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释 对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断。 鉴 别 诊 断 急性菌痢 大肠杆菌性肠炎 空肠弯曲菌肠炎 细菌性食物中毒 病毒性胃肠炎 预 后 目前流行的埃而托生物型病死率﹤1％ 老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在3％～6％ 治 疗 （一）严格隔离 报疫情，隔离 排泄物彻底消毒 症状消失后，隔日粪便培养1次，连续2次粪便培养（－）方可解除隔离 （二）补 液 补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。 静脉补液：重度脱水、不能口腹的中度脱水及极少数轻度脱水者 补液种类：常用541液，其配制比例组合为0.9％N.S550ml、1.4％碳酸氢钠300ml、10%KCl10ml、10％G.S140ml 输液量及速度：量依脱水程度而定，中度以上患者最初2小时内应快速输入2000～4000ml,加压或多管道输液（1ml/kg/min) 口服补液：除非休克已持续很长时间，各内脏器官已受损伤甚至已昏迷，才完全静脉补液。一旦血压恢复，病情好转，尽快以口服补液纠正脱水。静脉补液只起辅助作用 口服补液盐（ORS)配方：G.S20g、N.S3.5g、碳酸氢钠2.5g、KCl1.5g,溶于1000ml可饮用水中 抗菌及抑制肠粘膜分泌 二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗 常用抗菌药为多西环素、环丙沙星、氟哌酸 、磺胺类等，连服3天。 抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上腺皮质激素等 对症治疗 急性肺水肿：镇静、利尿、强心 严重低钾血症 急性肾功能衰竭：纠酸及电解质紊乱 预 防 （一）控制传染源　对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防。 （二）切断传播途径　加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇， （三）提高人群疫免力　霍乱死菌苗保护率为50～70%，保护时间3～6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者 毒素 三种毒素 分类 O1群霍乱弧菌：是主要致病菌，可分为古典生物型和埃而托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 非O1群霍乱弧菌：O2~O200以上血清型，无致病性。 但O139霍乱弧菌，1992年孟加拉国霍乱大流行时新发现，有致病性。 泻吐期 腹泻：首发症状，无腹痛，黄色水样便或米泔水样便，无粪臭，10次/天 O139血清型特征：常见发热、腹痛，可并发菌血症。 呕吐：在腹泻后，呈喷射状，为胃内容物、水样液体。 脱水虚脱期 脱水： 轻度：失水1000ml 中度脱水:失水3000~