新生儿复苏氧疗导论.pptVIP

新生儿氧疗及其监测 氧 疗 NICU用的最多的药物（气体药物） 历史 性状、规格---气体，21％－100％ 适应症---缺氧/低氧 作用机制---纠正细胞无氧代谢 药代动力学（氧的代谢）---与Hb的质和量有关 用法用量（用氧方式和氧浓度选择）---气道给予/混氧仪 不良反应监测（检测指标和方法）---氧分压/氧饱和度等 毒副作用--- 氧中毒（不易监测） 注意事项（小结） 目 标 把氧气作为一种药物 新生儿自身特点决定了容易发生缺氧（氧的储备少） 低氧（缺氧）/高氧都会对新生儿和早产儿造成严重损害 氧波动（缺氧－高氧－缺氧）对机体造成更大的伤害 严密的氧疗监测是防止缺氧和/或高氧损伤的重要手段 容许性低氧血症是新的用氧策略 目前对高氧损伤的理解和监测还十分有限 最佳的氧疗策略目前还不是很清楚（或缺乏证据） 氧疗的历史 世界上最早发现氧气的是我国唐朝的炼丹家：马和 1774 – J. Priestly发现的 – “脱燃素空气 ” 1776 – A. L. Lavoisier 把这一重要气体定名– 氧气 1800 – Bonnaire 给早产的“紫绀婴儿” 氧气成功获救 1907 – A. Lane 发明鼻导管供氧 1919 – L. Hill 发明氧气面帐 1920 – 氧疗成为 “患病新生儿”的常规治疗 氧疗的历史 1948 – 美国政府：吸入纯氧即便是长时间 吸氧也不会造成损害 1952 – ROP流行，10,000婴儿因ROP致盲 1954－高氧是ROP的首要原因－－规定吸入氧浓度不能高于40％－－ROP下降 氧疗的历史 1970－新生儿病死率、后遗症率增加趋势，因为 FiO2 不超过40% 避免医疗纠纷的考虑？ 认为FiO2 而不是PaO2 引起致盲 大部分死于RDS/PPHN 氧疗的历史 2010.8 – 氧气是生命个体或单个细胞存活不可或缺的物质之一 （空气和水） 高等生物（人类）对低氧或无氧的耐受度更低 缺氧或无氧造成的机体损害十分常见 氧疗是现代医学最重要的治疗药物和手段 如同其他药物一样不恰当的用氧同样造成机体不同程度的损害甚至死亡 氧气－性状、规格 生产 天然存在的：海平面，20.947％（体积分数） 人工合成的：0％（无氧）－100％（纯氧），高压氧，氧吧 特性：两个氧原子结合形成氧气，是一种无色无嗅无味的双原子气体，化学式为O2，英文：oxygen，清朝以前叫：养气 储存：天蓝色钢瓶 气体在体内的运输 氧的运输与体内代谢 外呼吸 氧气从空气中到血液 血液中氧的运送 从血液到细胞内 内呼吸 氧消耗 气体在体内的运输 氧含量 血氧含量 （CaO2） 动脉血氧含量=与血红蛋白结合氧+自由溶解血浆中的氧 CaO2 = (1.34 x 血红蛋白 x SaO2) + (0.0031 x PaO2) 每克血红蛋白携带1.34ml氧； 每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl 正常动脉血氧含量约20ml O2/dL 氧分压 氧气交换的原动力 组织氧合取决于血液和组织间氧分压差 胎儿Hb到成年Hb的过度 自然过渡 NICU住院期间的反复输血治疗 定 义 氧传输（DO2） 包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧含量 ?DO2 (mL/min) = Q x CaO2 新生儿心输出量为250ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为20ml/dl时，?DO2为50ml/min。 氧消耗（VO2） 动静脉血氧含量差 ?VO2 = Q x (CaO2 - CvO2) 氧疗的作用机制 改善组织缺氧，减少对高通气的需要 减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗 纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能 纠正无氧代谢所致的酸中毒 减少缺氧对细胞膜的损伤 氧疗指征（适应症） 所有缺氧的患儿（见下张幻灯片） 缺氧的原因不一，治疗也会有差异 临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）85%者 给氧原则 “按需”给氧：是否缺氧？缺氧程度？ 按照新生儿复苏指南，在生后复苏这些紧急状态下，可以给予100%的氧 如果在复苏后需要持续给氧，则应加温、加湿、并调节供氧浓度 吸入氧浓度必须以氧浓度计持续监测，或者至少每小时监测一次，以最低的氧浓度维持适当的动脉氧分压 氧疗目标 给氧原则 胎儿－新生儿过度 低氧到高氧的过程，生后吸入空气（21％）就是高氧 宫内胎盘（脐静脉）替代肺功能，存在脐静脉－脐动脉（静脉血）氧分压梯度（主要由于胎儿Hb特性决定） 生后第一次呼吸开始肺开始工作，取代胎盘功能，胎儿Hb向成人型Hb转化，形成肺泡－肺静脉血氧分压梯度(与脐静脉－脐动脉氧分压梯度类似) 生