新生儿窒息..docVIP

新生儿窒息 概念　 新生儿窒息(产科)，为胎儿娩出后一分钟，仅有心跳而无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态。为新生儿死亡的主要原因之一，是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理，以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。 症状表现 1.胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。 2.呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。 3.心跳规则，心率80￣120次/分钟或心跳不规则，心率〈80次/分钟，且弱。 4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松弛。 5.喉反射存在或消失。 病因 凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中，胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢，以致早期发生强烈呼吸动作，喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水，致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹，则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿；多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环；脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断；产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息；新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。 病理生理 　　主要为呼吸障碍，往往先有过度呼吸，随之迅速转入原发性呼吸暂停，但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退，最后进入继发性呼吸暂停，如不予积极抢救则死亡。 　　血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常，心率先有短暂增快，动脉压暂时升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改变，非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩，而保持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫转成网状花纹而后苍白，体温下降；这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧继续加重，心率转慢、心血输出量减少、血压下降、中心静脉压上升、心脏扩大、肺毛细血管收缩、阻力增加、肺血流量减少，动脉导管重新开放，回复胎儿型循环，致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时，脑损害加重，可留有后遗症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差，在PaCO2升高，脑瘀血和血管通透性改变的情况下容易发生缺氧性颅内出血。在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高，但因新生儿糖原储备量少，又可很快耗尽而出现低血糖。缺氧时血浆渗透压升高，细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响，血浆蛋白和水份外渗导致脑水肿。 　　缺氧后各脏器都可发生退行性变，脑在不同发育时期的缺氧易感区不同，因而病变好发部位和形态也有所不同。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小，血管壁越脆弱，越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环障碍导致静脉瘀血，右心扩大、血管扩张、血管壁渗透性增加而出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎，吸入羊水和胎粪，上呼吸道梗阻，胸廓负压增加，胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见，呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口，稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部，肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张，不完全阻塞者可有肺气肿。存活时间较长者可有炎症细胞侵润，肠胃系统在肉眼检查时，胃中可有多量胎粪羊水，结肠直径缩小，胎粪量减少。 诊断依据 1.新生儿面部与全身皮肤青紫； 2.呼吸浅表或不规律 3.心跳规则，强而有力，心率80-120次/分 4.对外界刺激有反应，肌肉张力好； 5.喉反射存在。 6.具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分4-7分。 7.皮肤苍白，口唇暗紫； 8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸； 9.心跳不规则，心率〈80次/分，且弱； 10.对外界刺激无反应，肌肉张力松弛； 11.喉反射消失。 12.具备7-11项为重度窒息，Apgar评分0-3分。 检查 【实验室检查】 1.血气分析 为最主要实验室检查。患儿呼吸治疗时必须测定动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和pH值。发病早期，PaO26.5kPa (50mmHg)，PaCO28kPa (60mmHg)，pH7.20，BE-5.0mmol/L，应考虑低氧血症、高碳酸血