类风湿关节炎2016.06.26概述.ppt

1 类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA) RA是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎，关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸形和功能丧失 患病率高，我国0.32%～0.36%，欧美为1% 致残率高，是造成人类致残和劳动力丧失的主要原因之一 * 一、病 因 与 发 病 机 制 尚不完全清楚，目前认为RA是在遗传易感性基础上，受到环境因素影响，导致患者免疫功能紊乱。 （一）环境因素 改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达 活化B细胞、T细胞和巨噬细胞，释放细胞因子 分子模拟(molecular mimicry) （二）遗传易感性 流行病学调查显示有一定的遗传倾向 易感基因：HLA-DR、HLA-DQ以及HLA以外的某些基因被证明 与RA的发病、发展有关，即RA是一个多基因的疾病 （三）激素 一、病 因 与 发 病 机 制 （四）免疫功能紊乱是RA的主要发病机制 机体免疫功能异常 抗原（Ag）进入人体? Th细胞活化? 分泌细胞因子等? B细胞活化? 浆细胞? 分泌RF和其他抗体，形成免疫复合物? 关节炎等炎症病变 抗原（Ag）? 滑膜的巨噬细胞活化，Th细胞浸润? IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多? 滑膜炎 滑膜细胞出现不正常凋亡过程 TNF-α--导致关节软骨的破坏，造成关节畸形 IL-1--引起低热、乏力等全身症状，造成CRP、ESR升高的主要原因 二、病 理 改 变 (一)滑膜炎（synovitis）RA关节表现的病理基础 急性期滑膜炎：渗出和炎症细胞浸润 慢性期滑膜炎：滑膜细胞增生，微血管增生，血管翳(pannus)形成，导致软骨和骨质破坏 （二）血管炎（vasculitis）关节外表现的病理基础 主要累及中小动脉、静脉，受累血管内膜增生，导致管腔狭窄或堵塞 类风湿结节 是血管炎的一种表现 正常关节结构示意图 二、病 理 改 变 黄箭示已切除被滑膜侵蚀的关节软骨 蓝箭示保留的关节软骨 二、病 理 改 变 类风湿结节病理表现 类风湿结节病理表现：中心为纤维素样坏死，周围有上皮细胞浸润，外周为肉芽组织。 三、临 床 表 现 80%患者35～50岁发病，女:男=3:1 大部分患者起病缓慢、隐匿，少数急剧 呈慢性病程、反复发作 一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等 关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性多关节炎 三、临 床 表 现 1.关节表现 晨僵(morning stiffness) 持续时间较长，见于95%以上的患者，超过1小时意义较大，是病情活动指标之一 关节疼痛(pain)、压痛(tenderness) 对称性、持续性，最常累及腕关节、掌指关节、近端指间关节 关节肿胀(swelling) 因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起 关节畸形(joint deformity) 见于晚期患者，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等 三、临 床 表 现 梭形肿胀 天鹅颈样畸形 尺侧偏斜 纽扣花畸形 三、临 床 表 现 2.特殊关节受累表现 颈椎受累 ? 颈痛、活动受限，脊髓受压 肩、髋关节受累 ? 局部疼痛和活动受限，很难发现肿胀 颞颌关节受累 ? 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张口受限 三、临 床 表 现 关节功能分级 Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作， 但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业 工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限 三、临 床 表 现 3.关节外表现 1. 类风湿结节(rheumatoid nodules) 多位于关节隆突及受压部位的皮下 提示RA病情活动 2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。指（趾）、眼 内脏血管 3. 肺损害 肺间质病变30% 肺结节样改变 胸膜炎 类风湿皮下结节 三、临 床 表 现 4.心脏损害 心包炎是最常见的心脏受累表现 5.胃肠道表现 上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤 6.肾损害 本病的血管炎很少累及肾。偶有临床报道。抗风湿药物可能引起肾损害 三、临 床 表 现 7.神经病变 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起 多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起 8.血液系统病变 贫血：与病情活动相关，一般为正细胞正色素性贫血 血小板：多数升高，升高程度与受累关节炎症程度呈正相关 四、辅 助 检 查 1.自身抗体检查 （