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第四章 房室肥大心电图诊断
第一节 心房肥大
? P波是由两侧心房共同除极形成。心房肥大的病理改变大多数表现为心房肌的扩张,而较少表现为心房肌的肥大。依据心房肥大的部位不同,可分为左心房肥大、右心房肥大和双侧心房肥大。
一、左心房肥大
1.病因:主要见于二尖瓣或主动脉病变、高血压、慢性左心衰等。其中以二尖瓣病变最为多见,故又称“二尖瓣型P波”。
2.发生机理:当左心房肥大时,由于心房扩张,房间束传导功能减低,造成左心房除极时间延长,从而使整个心房的除极时间也相应延长。
3.心电图特点(图4-1-1、4-1-2)
(1)PtfV1(V1导联P波终末指数,即P波负相部分电压与时间的乘积)-0.04mm.s。
(2)P波顶部双峰切迹,切迹可0.04s,所谓“二尖瓣型P波”。
(3)P波时限120ms。
(4)麦氏指数(P/P-R段) 1.6。
(5)易合并房性心律失常:房性早搏,房性心动过速、心房扑动、心房颤动,以心房颤动最常见。
图4-1-1 一例二尖瓣狭窄患者左心房肥大的心电图
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图4-1-2 一例二尖瓣狭窄患者左心房肥大的心电图
4.鉴别诊断:不完全性左心房内阻滞:左房内Bachman氏束发生断裂、变性或纤维化时可导致左心房内不完全性阻滞。心电图表现类似“二尖瓣P波”。此种情况可见于冠心病、心肌梗死、高血压、糖尿病等。鉴别主要依靠临床资料。左房内传导阻滞可间歇发生。
二、右心房肥大
1.病因:主要见于肺心病、肺动脉瓣病变、房间隔缺损、三尖瓣病变和肺动脉高压等。其中以肺心病最为多见,故又称“肺型P波”。
2.发生机理:由于右心房除极较左心房早,且较早除极结束,故右心房肥大时,其除极时间虽有所延长,但不至于延至左心房除极结束之后。因此,整个心房除极时间不延长。但由于其除极向量向右前方增大,故P波高耸直立。
3.心电图特点(图4-1-3、4-1-4)
(1)II、III、aVF导联P波高耸0.25mV,且PavL常倒置,P电轴可+80度。
(2)IPIV1(V1导联P波起始指数,即P波正向部分电压与时间的乘积)0.06mm.s。
(3)P波时限100ms。
图4-1-3 一例慢性肺心病患者右心房肥大的心电图
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图4-1-4 一例三尖瓣闭锁不全患者右心房肥大的心电图
?4.鉴别诊断:
(1)右房内传导阻滞:右房内结间束因缺血、变性或纤维化而传导延缓时,右房内除级时间延长,可出现肺型P波,经临床及心脏超声检查排除右房肥大外,可诊断右房内传导阻滞。
(2)一过性“肺型P波”:急性右室心肌梗死、急性肺栓塞时。主要依靠临床资料(如胸痛、呼吸困难等)。
(3)心动过速、交感神经兴奋、深呼吸使胸腔压力增高等也可引起P波电压一时性增高。
(4)低血钾:可出现P波增高变尖,但同时出现U波增高、T-U融和、T波低平等相应低血钾的心电图表现。
(5)甲状腺机能亢进。
(6)由于右房肥大常伴有右心室肥大,故诊断右房肥大时,应结合右心室肥大的心电图表现。
三、双侧心房肥大
诊断双心房肥大不像双心室肥大那样困难,因为右心房和左心房各自影响P波的不同部分。
1.病因:主要见于风心病和先天性心脏病。
2.发生机理:左、右心房发生肥大后,各自增大的除极向量均可以显示出来,而不致互相抵消。故心电图可同时呈现左、右心房肥大的P波。
3.心电图特点(图4-1-5)
(1)V1导联P波起始指数(IPI) 和终末指数(PtfV1)均异常。
(2)P波时限延长120ms。
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图4-1-5 一例扩张型心肌病患者双房肥大的心电图
4.鉴别诊断:某些先天性心脏病如Ebstein畸形或伴严重肺动脉高压者,可引起右心房显著肥大,右心房除极时间延长至左心房除极之后,心电图除P波增高外,P波时限也延长,酷似双侧心房肥大。鉴别主要靠超声心动描记术。
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第二节 心室肥大
心室肥大指心室肌的肥厚和心室体积的扩大。两者常同时存在,一般统称为心室肥大。心室肥厚多由于心脏收缩期压力负荷过重所致;心室扩张多因心脏舒张期的容量负荷过重所致。不论是心室肥厚或扩张都会影响到心肌的除极和复极过程,主要表现为心室除极面增大,室内激动传导时间延长,继发性心室复极异常。依据心室肥大的部位不同,可分为左心室肥大、右心室肥大、双心室肥大。
一、 左心室肥大
1.病因:左心室收缩期负荷过重主要见于高血压、主动脉瓣狭窄、冠心病等;左心室舒张期负荷过重主要见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。
2.发生机理:当左心室肥大时,心肌纤维增粗,左心室除极面增大,因左心室的解剖位置位于左后,故向左后方向的向量势必增大,左心室除极时间也延长,在心电图表现为左室
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