优·第3章-血液.pptVIP

三、白细胞（略） 四、血小板的生理 （一）血小板的数量和功能： 100～300×109/L 50 ?109／L ------ 皮肤、粘膜有出血倾向（较大 的出血点），称血小板减少性紫癜。这与血 小板减少使血管壁完整性受损，毛细血管脆 性增加等因素有关。 1000?109／L ------ 血栓形成。血小板增多增加了 与内膜接触的机会，如果内膜受损就很容易 被内膜下胶原激活而引起局部凝血。 功能： 1. 参与生理性止血（后述） 2. 维护血管壁完整性 血小板可沉着于血管壁/填补内皮细胞空 隙；并且可释放血管内皮细胞生长因子和 血小板源生长因子，能刺激血管内皮细 胞、平滑肌细胞和成纤维细胞的生长，有 利于受损血管的修复。 （二）血小板的生理特性 1.粘附： 血小板与非血小板表面的粘着。 机制：血管受损后暴露血 管壁胶原，胶原纤维与血 浆中vW因子结合并导致vW 因子变构，然后变构的vW 因子与血小板膜糖蛋白复 合物结合而引发血小板粘附于胶原纤维上 2.释放： 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。 被释放的物质多数为生理性致聚剂： 致密体释放（ADP、ATP、5-HT和Ca+等） α-颗粒释放（β-血小板球蛋白、血小板因 子、 5-HT、E、纤维蛋白原、vWF和凝血酶 敏感蛋白等） 血小板受刺激而临时合成释放（ TXA2 ） 3.聚集： 当血小板黏附或致聚剂的激活下，由纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上某些糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）的共同参与使血小板聚集成团 血小板聚集有两个时相： 第一时相（快速，为可逆聚集时相） 第二时相（缓慢，为不可逆聚集时相） 生理性致聚剂：ADP（双相，有剂量依赖性）、 Adr、5-HT、组胺、凝血酶（与ADP相似）、 胶原（单相不可逆）和TXA2等 病理性致聚剂：细菌，病毒，药物和免疫复合物等 PGG2 膜磷脂 花生四烯酸 PGH2 TXA2 PGI2 激活磷脂酶A2 环加氧酶 TXA2合成酶 PGI2合成酶 cAMP Ca2+ cAMP Ca2+ 血小板聚集 ++ - - （血小板） （血管内皮细胞） 阿司匹林 （-） 血小板受刺激 （膜磷脂裂解释放） 4. 收缩： 与血小板内的收缩蛋白和血小板活化后细 胞内的Ca2+浓度升高有关，可使血凝块回缩 硬化。 5. 吸附： 吸附凝血因子（Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅹ ），加速血液凝固和生理止血的进程。 Ⅲ等 （三） 血小板的破坏 寿命7-14天 破坏途径：止血过程解体 衰老的在肝脾肺被吞噬 第三节 生理性止血 （physiological hemostasis） 生理性止血： 正常情况下，小血管破损后血液将从血管流出，但几分钟后出血就自行停止。 出血时间(bleeding time)：正常人不超过9min 检查方法：模版法（出血时间测定器法 template bleeding time TBT ）2.3～9.5min 生理意义：反映生理性止血状态，与血小 板的数量和功能密切相关。 临床意义: 当血小板数目减少或功能缺陷时，血小板血栓就不能形成，出血时间即延长。常见于血小板减少性紫癜、急性白血病、再生障碍性贫血等。严重的凝血酶原减少亦可引起出血时间延长 一、生理性止血的基本过程 1. 血管收缩 损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管物质（5-HT、TXA2等）;血管肌源性收缩 2. 血小板止血栓形成 血小板粘附、聚集在血管受损处,形成血小板血栓（初步止血） 3. 血液凝固 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓 （有效止血 --- 二期止血）。 血管损伤 暴露血管内皮下胶原 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 （二期止血） 血管收缩 凝血系统 激活 纤维蛋白 形成 5-HT、TXA2 血凝块形成 二、血液凝固 (blood coagulation)  血液凝固 定义：血液由流动的液体状