职业性铅中毒__培训课件.pptVIP

职业性铅中毒 锐普PPT论坛chinakui转载： 职业性中毒：劳动者在生产过程中由于接触毒物所发生的中毒，最常见的职业病。 职业性铅中毒：铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，导致神经系统、造血系统、消化系统、循环系统和泌尿系统损害。 慢性铅中毒 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便，乳汁、胆汁、月经，汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。 铅在作业环境中的形态 铅粉尘：是由固体分散成微粒子状，浮游于空气中的固状物质，其粒径大小一般为1~100微米。 铅熏烟：铅及铅合金于加热熔融之际，从表面发生的蒸气随即在空气中与氧反应形成氧化铅，而呈微细的粒子状态浮游于空气中。 铅进入体内的途径 呼吸道 经皮肤吸收：极少 肠道：提高肠道钙、铁、锌的含量可以有效降低铅在肠道内的吸收。 临床表现 消化系统 神经系统 造血系统 其他 消化系统 消化系统：铅线（PbS, 蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（lead colic）腹绞痛是铅中毒的典型症状之一，表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蜷曲等。 神经系统： 神衰综合征、周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂） 造血系统 低Hb性贫血： 血浆铁不降低 外周血象改变: 点彩红细胞 网织红细胞 碱粒红细胞 实验室检查 血铅：是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L(50μg/dl)。 尿铅：可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L)。 诊断性驱铅试验：其尿铅1.45μmol/L(0.3mg/L)为正常值上限，尿铅超过3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/L(1mg/d)者，可诊断铅中毒。 尿中粪卟啉(尿棕色素)：尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥类中毒，尿中粪卟啉半定量++为阳性。 红细胞游离原卟啉(FEP)、红细胞锌原卟啉(ZPP：) 两者是反映铅吸收的敏感指标，ZPP用血液荧光计测定，操作迅速，便于现场检查，FEP的正常值上限为0.72—1.78μmol/L(40—100μg/dl)。ZPP的正常值上限为0.9—1.79μmol/L(4.0—8.0μg/gHb)。两者的增高也见于缺铁性贫血。 红细胞ALAD：ALAD活力降低是反映铅接触十分灵敏的指标，有时血铅在正常范围内，ALAD活力已明显降低，因而不能作为诊断指标。 诊断 职业史； 进行必要的职业卫生现场检查， 临床症状和实验室检查（尿铅、δ－ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红 细胞）； 专家、综合诊断 诊断分级 （一）铅吸收： 有密切铅接触史，尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。 （二）慢性铅中毒： ①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。 ②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病三者中之一，可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。 治疗 杜绝铅毒继续进入 驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品 急性脑症状→安定副醛苯巴比妥钠等药物控制惊厥为了降低颅内压可由静脉输注50％葡萄糖或20％甘露醇等以减轻脑水肿液体摄入量 一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素 防治原则： 轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天为一疗程，疗程间隔3天～4天。 中度中毒 驱铅治疗后原则上调离原工作 重度中毒 必须调离铅作用，依病情积极治疗和休息。 铅中毒的预防主要措施有： 消除和控制铅发生源，可用无毒或低毒物质代替铅及化合物，如用锌钡白、钛白代替铅白、激光排版代替铅字排版等。 定期监测生产环境空气中铅浓度，采取各种措施以降低浓度，如控制熔铅温度、密闭尘源、加强工作场所的通风排毒等。 重点加强第一级和第二级预防， 对工人定期进行健康检查，以早期发现中毒者。 加强个人防护 应教育工人里视劳动卫生，重视个人防护。接触铅的工人应穿工作服，但不得穿工作服