理化因素损伤选编.ppt

促 将病人置于4℃水中，按摩四肢皮肤，使皮肤血管扩张，加速血液循环，促进散热。待肛门温度降至38℃，可停止降温。? 浸 将患者躯体呈45度浸在18℃左右井水中，以浸没乳头为度。老年人、体弱者和心血管病患者，水温过低不能耐受。? 擦 四个人同时用毛巾擦浸在水中的患者身体四周，把皮肤擦红，一般擦15—30分钟左右，即可把体温降至37℃—38℃，大脑未受严重损害者多能迅速清醒。? 并发症治疗 （一）昏迷： 气管内插管------防止胃液吸入，保持呼吸道通畅。 脑水肿------脱水；癫痫发作------镇静。 （二）心律失常、心力衰竭、代谢性酸中毒：对症治疗。合并高钾时避免用洋地黄。 （三）低血压：增加血容量，增加血压。勿用血管收缩剂，以防影响皮肤散热。 （四）肝衰竭合并肾衰竭：肾衰竭----透析疗法；肝衰竭------肝移植，消化道出血------抑酸治疗。 （五）弥散性血管内凝血 预 后 病死率：20~70%，50岁以上高达80%，昏迷超过8小时、出现DIC：预后不良。 影响因素：神经系统、肝肾和肌肉损伤程度、血乳酸浓度。 预 防 加强防暑卫生宣教 改善劳动条件和居住环境 适当补充防暑饮料（提供清凉含盐饮料） 执行高温作业的禁忌 中暑恢复后避免室外剧烈活动和直接日晒。 第三节 电 击 伤 理化因素损伤 电击伤（electrical injury） 也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍 1. 电流在体内沿电阻小组织前行，引起损伤 电流通过心脏导致心跳脏骤停 通过脑干使中枢神经痹、呼吸暂停 主要教学内容 临床特点 1 生命指征评估 2 急救处理 3 急诊室抢救 2、防止脑水肿： 及时选用脱水剂、利尿剂 激素早期应用对防止肺水肿、脑水肿等亦有益处 有条件可行高压氧治疗。 急诊室抢救 3、维持水和电解质平衡： 淡水淹溺时适当限制液体摄入，可积极补百分之2-3氯化钠液体 海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予百分之五葡萄糖液 静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒 溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。 急诊室抢救 4其他并发症处理： 及时防止肺部感染 体温过低者及时采用体外或体内复温措施 合并颅脑外伤及四肢伤者亦应及时处理 尤其要提高对急性呼吸窘迫综合症、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血等并发症出现的警惕性 第二节 中 暑 理化因素损伤 主要教学内容 临床特点 1 生命指征评估 2 急救处理 3 是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病 中 暑 中暑的致病因素 高温环境作业 温度＞32℃、湿度＞ 60％ 通风不良的环境中 长时间或强体力劳动 病 因 高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。 ⒈ 气温32℃，湿度60%,，强体力劳动或从事长时间的工作，又无足够防暑降温措施极易发生中暑。 2. 促使中暑的原因：（1）环境温度过高。 （2）产热增加。 （3）散热障碍。 （4）汗腺功能障碍 发病机制 正常人腋窝温度在36~37.4℃，由于下丘脑体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡。 （一）体温调节（散热=产热） （1）产热：主要来自体内氧化代谢过程。运动和寒战也能产生热量。 （2）散热：体温升高时皮肤血管扩张大约为正常的20倍。 方式：辐射、蒸发、对流、传导 （3）适应：人体具有对热应激的适应能力和对抗高温的代偿能力。 发病机制 （二）高温对人体各系统的影响 中暑损伤主要是体温过高超过42度对细胞的直接毒性作用引起广泛性的器官功能障碍。 (1) 中枢神经系统： 细胞死亡、脑水肿、局部出血、颅内压增高、昏迷；小脑Purkinje细胞对高热毒性敏感--构语障碍、共济失调、辨距不良。 (2) 心血管系统： 散热的需要--皮肤血管扩张--血液重新分配--心排血量↑--心脏负荷加重； 高热--心肌缺血、坏死--心律失常--心功能↓--心排血量↓--皮肤皮肤血流量↓--影响散热。 发病机制 3）呼吸系统：肺血管内皮由于热损伤会发生ARDS。 （4）水电解质代谢：最大出汗速率1.5L/h；热适应后个体出汗速率是正常人的2倍；水分丢失过多--循环障碍--热衰竭；盐丢失过多--肌肉痉挛--热痉挛。 （5）肾：脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解--急性肾衰竭。 （6）消化系统：直接热毒性、胃肠道血液灌注减少--