百经典再思考阿司匹林用于缺血性卒中预防的疗效和安全性ppt格式.ppt

JPPP研究结果提示，使用阿司匹林进行卒中一级预防需要考量出血风险 JPPP研究结果与此前的一级预防研究（主要包括极低危者）结果在很大程度上是一致的，除了相比西方人群，亚洲人群使用阿司匹林的的颅内出血风险更高 极低危险患者不应使用阿司匹林进行一级预防，甚至更低剂量也不应使用 虽然某些风险水平患者在使用阿司匹林一级预防时获益可能超过风险，但不能确定风险水平 2.Gaziano JM, et al. JAMA. [Epub ahead of print] 2014.11.17 使用阿司匹林进行一级预防的时机，应个体化评估患者的获益和风险！ 100.2015.002.031 2014 AHA/ASA指南较2011版阿司匹林用于一级预防的推荐级别降低 Goldstein LB, et al. Stroke, 2011; 42(2): 517-584; Meschia JF, et al. Stroke, 2014; 45(12): 3754-3832 100.2015.002.032 2014AHA/ASA 指南推荐 2011 1 2014 2 使用阿司匹林预防心血管疾病（包括卒中，但不对其特异）是合理的，对于高风险的患者（10 年风险＞10%），其收益远超过治疗相关的风险；（IIa 类推荐；证据等级 A 级） 10 年风险 6-10% 10 年风险＞10% I 类推荐 IIa 类推荐 国内外权威指南高级别推荐氯吡格雷为缺血性卒中二级预防的首选用药 2010中国缺血性卒中二级预防指南1 抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50～325 mg/d)都可以做为首选药物 (I,A);有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著 (I,A). 2014年美国AHA/ASA预防卒中及TIA指南2 对于非心源性缺血性卒中及TIA患者，抗血小板药优于抗凝药，被推荐用于减少卒中及其他心血管事件复发风险（I,A) 阿司匹林（50-325mg/d）单药（I,A）或联合用药阿司匹林（25mg）+缓释双嘧达莫（I,B）可用于TIA或缺血性卒中做为预防卒中复发的初始用药（修订的推荐） 氯吡格雷（75mg）取代阿司匹林或阿司匹林/双嘧达莫是卒中二级预防合理的选择 1.中华医学会神经病学分会. 中华神经科杂志.2010;43(2):154-160. 2.AHA/ASA. Stroke. 2014;45:2160-2236. 100.2015.002.033 总 结 阿司匹林用于缺血性卒中二级预防疗效有限 阿司匹林用于缺血性卒中二级预防出血风险显著增加 氯吡格雷用于缺血性卒中预防的疗效和安全性显著优于阿司匹林 权威指南推荐缺血性卒中二级预防首选氯吡格雷 100.2015.002.034 谢 谢！ 100.2015.002.035 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 阿司匹林可以使血小板内COX-1酶的530位丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化作用，从而抑制它的活性。COX-1催化花生四烯酸到类花生酸的转化反应，后者是前列腺素、血栓素A2和前列环素的前体物质。血栓素A2是一种当血小板被激活时释放的，强有力的血管收缩素和血小板拮抗剂。血小板的激活会活化磷脂酶A2，后者能够分解膜上的磷脂来释放花生四烯酸。花生四烯酸通过COX-1和血栓素A2合成酶的一系列催化转化为血栓素A2。血栓素A2结合到特定的Gq偶联血栓素受体，激活并召集附近的血小板发生聚集，这是一种正反馈调节机制。研究表明，在受试人群中，低剂量（100mg）的阿司匹林可以完全抑制血栓素A2的合成 [19]。 前列环素是由血小板和血管内皮合成的一种血管舒张剂和血小板抑制剂。当阿司匹林在无核血小板的生命周期内（7-10天）永久性地抑制血栓素A2合成的限速步骤时，血管内皮细胞内的被抑制的COX-1会被有功能的酶替代，并且维持前列环素的合成。因此，阿司匹林的抗血小板作用是同时通过减少可用的血栓素A2合成和相对增加前列环素的含量来实现的 [10]。此外前列环素也可以通过COX-2来进行合成，但是酶活性比COX-1少了50-100倍。另外阿司匹林对COX-2的抑制相对于COX-1的永久抑制是短暂的，持续约3小时。 * 在作用机制上，阿司匹林似乎略输一筹。那么，在临床证据上，阿司匹林匹林的疗效怎样？ 一项荟萃分析纳入了10项研究，在不同的研究