病理生理学呼衰.ppt

CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 谷氨酸 g-GABA 谷氨酸 脱羧酶 转氨酶 pH 8.2 pH 6.5 缺氧、酸中毒 →交感神经兴奋→肾血管收缩 →GFR↓ →功能性急性肾功能衰竭 五、肾功能变化 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管 收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成 六、胃肠变化 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 防治原发病 改善通气(降低PaCO2) 氧疗 Ⅰ型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧. Ⅱ型患者: 低浓度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可. 第三节 呼吸衰竭防治的病生基础 本章要求 掌握 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散 障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流、肺性脑病的 概念及英文；肺通气功能障碍机制及血气变化；肺换气功 能障碍机制及血气变化；ARDS、COPD发生呼衰的机制。 熟悉 呼衰的分型，病因，主要代谢功能变化。 了解 呼衰防治的病生基础。 典型病例 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，1天吸烟1包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 典型病例 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头2天尿增多，BUN及肌酐下降。第3天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。3个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常。 典型病例 问题： 1. 病人患什么病？诊断依据？ 2. 缺氧的类型 ? 3. 有无呼衰？发生机制？ 4. 病人肺动脉高压发生机制? 5. 有无心衰？发生机制？ 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * * 肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流 减少，而该部分肺泡的通气相对良好，VA/Q比值明显升高。 患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，则死腔 气量增加，称为死腔样通气。 死腔样通气(dead space like ventilation) 正常 30% 肺疾病 ≥60% 2. VA/Q比值失调时的血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或?，极严重时? Why? VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制： (1) O2和CO2弥散速度的差异 (3) O2和CO2解离曲线的差异? (2) O2和CO2代偿绝对值的差异 呼吸衰竭时，PaO260mmHg，PaCO250mmHg，需代偿的值分别为： ??????? PO2?????? 100 – 60 =? 40 （mmHg） ??????? PCO2?????? 50 – 40 =? 10 （mmHg） 血液氧和二氧化碳解离曲线 (三) 解剖分流增加 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血 经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支 直接流回肺静脉。 正常人解剖分流量仅占心输出量的2-3% 解剖分流 解剖分流增加的原因： 支气管扩张症 支