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第二植物寒害及抗寒生理
4、生物化学变化 包括酶促反应平衡的破坏与原生质膜凝固,氧化酶与过氧化氢酶活性降低,体内积累过氧化氢过多而中毒。 (三)代谢过程的生理障碍 冷害的症状不象冻害,而与低氧的危害相似,缺氧发酵也会产生类似的有毒物质,发生代谢性障碍。下面用图表示: 冷害过程的生理生化变化: 1.原生质流动减缓或停止; 2.水分平衡失调: 3.光合速率减弱; 4.呼吸速率大起大落: 冷害机理: 低温→膜相改变(液晶态的膜 转变为 凝胶态 )→膜损坏,透性↑(溶质外渗和离子平衡破坏),膜联酶活性↓,氧化磷酸化解偶联,膜酶与游离酶系之间协调被破坏→供能不足,有害物质积累(乙醛、乙醇)→死亡。 (四)膜结构功能与抗冷性机理 在零上低温的研究中,曾有过“生理干旱”、“有毒物质”、“代谢失调”等假说,但对于冷害机理的研究中,哪一种生理变化是原初反应还不明确。许多研究报道指出:膜脂的脂肪酸成分明显地影响着膜脂的相变温度,增加膜脂中的不饱和脂肪酸含量,就能有效的降低膜脂的相变温度,所以不饱和脂肪酸含量与植物的抗冷性有密切的关系 四、抗寒性中的几个主要问题 抗寒性研究的意义 抗寒性研究对粮食供应,及其他农产品的贡献有两个方面:第一是提高作物的抗寒性,克服或减少冻害损失,可以稳产和增产。如能提高冬小麦的抗寒能力,比原来降低2C,就可使春麦地区的部分改种冬麦,这样有可能获得25% -40% 的增产效果。因为可以较好的利用土壤温度和较长的生长期。 第二是延长生长季节,例如将抗寒的马铃薯品种提早播种1——2周,由于根系发育好,光合期长,就能增产25%——50%。大豆也是这样,若能忍受抗寒性,就能克服或减少低温冻害造成的损失。 如果抗寒性提高,也可使作物的产区再向北推移,逐步扩大栽培面积。因此寒害也是限制作物分布与农业生产的主要因子。 (一)植物抗寒性的差异 1、不同植物种类和品种,有不同的抗寒性;不同器官的抗寒性也不一样。 例如马铃薯根部、枝条、叶子及花芽的抗寒性就不同;它们在不同的生长阶段抗寒性也不同。叶子在夏季夜间可忍受-3C到-5C的低温,晚秋适应寒冷后,叶子最抗寒,茎秆次之,根部最差。 2、植物的不同组织也具有不同的抗寒性。 例如苹果在早秋形成层是最不抗寒,在晚秋韧皮部和木质部有同样的抗寒性。到了冬天韧皮部比木质部抗寒性强,形成层也赶上来,树皮可在寒冷中存活,木质部就不行。 3、不同季节植物生长状态不同其抗寒性也不同。 例如苹果花芽在冬季休眠很少死亡,春季开始生长后遇到春霜冻就容易受到冻害以至死亡。 4、植物的年龄、生活力和健康状况都会影响抗寒性;尽管不同的器官和组织抗寒性有差异;但是各品种的抗寒性差别,还是具有相对的稳定性。 (二)植物抗寒的方式 1、御冻 1)低温回避 只是当低温持续期短时才会发生,例如有一种巴西植物在冻害发生的条件下,叶片卷起盖住幼嫩的生长点,或者人工用液体泡沫防止草莓受冻,经济作物可用熏烟防冻 2)脱水御冻 这是休眠的种子和休眠芽的一种有效的避冻办法,细胞脱水后,积累的干物质增多;水分减少可以避免结冰,不会受到冻害。 3)水合细胞避冻 正常的避冻是靠积累糖分等溶质,具有保护作用。在越冬的植物中,增加溶质浓度,可以忍受-2C到-3C 结冰,很难完全回避-4C 以下的低温冻害。因为溶质浓度增加,冰点降低有限。 。 4)超冷避冻 以前不认为这是一种自然的避冻办法,现在已经知道,有很多木本植物的组织,如苹果及其他落叶果树的木质部,可以忍受-40C 的低温,这就是深超冷 2、耐冻 (1)结冰导致脱水 在冰冻的低温下,冰晶形成后导致组织脱水,因而使溶质相对积累而耐冻。 (2)减少胞内结冰 只在细胞间隙结冰,由于耐脱水力及持水力增强,在细胞内不会结冰而耐冻。 。 有时形成冰晶并不一定使细胞死亡,往往由于冰冻引起细胞脱水使细胞死亡。结冰导致脱水而御冻的原因,可能是由于积累溶质增多,在低温下淀粉水解。 结冰导致脱水而耐冻,往往兼有回避胞内结冰的作用。避免胞内结冰必须具备以下特征: 1)细胞有特异性的膜表面结构。 2)细胞对水分的高度渗透性。 3)细胞水分流向胞外结冰 五、植物抗寒性鉴定指标 意义:1、要比较不同植物品种、不同时期、不同栽培措施的抗寒性变化; 2、同时必须联系产量调差,抗寒性高不一定产量高。可以利用抗寒基因型,进行品种选育改良; 3、进一步提高抗寒性与产量。不同种类的植物,对低温表现出不同的抗寒性,通过鉴定可以确定不同植物品种种对低温的适应能力。 鉴定植物的抗寒性,需要合适的研究方法,也需要相应的数量化指标。研究植物群体、个体、器官、生态学和形态学的抗寒表现。考察植物组织、细胞、亚细胞和大分子,在低温下的细胞生物学特性,以及生理生化的代谢
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