糖尿病的營养治疗.docVIP

糖尿病的营养治疗 一、糖尿病分型、病因及发病机理 1、分型 胰岛素依赖型 （IDDM）I型：10% 发病年龄20y，脆性糖尿病，不稳定型 依赖胰岛素，否则易酮症酸中毒。 非胰岛素依赖性（NIDDM）II型：80-90% 成年人发病,发病缓慢， “三多一少”不明显 胰岛素分泌不少,但效应差 其他类型: 妊娠糖尿病 2、病因 ＊原发性：遗传、自身免疫、 病毒感染:腮腺炎、心肌炎、风疹 IDDM－遗传基因＋多种病毒感染 NIDDM－遗传基因＋环境因素 (诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、持久性精神紧张、饮食因素、缺Zn、Cr) 2、病因 ＊原发性：遗传、自身免疫、 病毒感染:腮腺炎、心肌炎、风疹 IDDM－遗传基因＋多种病毒感染 NIDDM－遗传基因＋环境因素 (诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、持久性精神紧张、饮食因素、缺Zn、Cr) ＊继发性： 1） 胰腺损害(炎症、手术切除等) 2）内分泌疾病 （肢端肥大症、嗜铬细胞病） 3）医源性 长期用药 （肾上腺皮质醇激素……） 食物中的碳水化合物经胃肠道吸收，变成血液中的单个分子的葡萄糖。在胰岛中有葡萄糖感受器（GLUT2），进入胰岛β细胞，关闭胰岛细胞膜的钾通道，膜电位发生变化，使胰岛素释放。胰岛素释放后先进入肝脏，使肝脏葡萄糖摄取增加，肝葡萄糖产生下降，肝糖原合成加速。胰岛素进入肌肉和脂肪细胞，通过信号传导系统，促使外周器官摄取、利用葡萄糖，脂肪细胞的脂溶解作用下降，以葡萄糖代谢取代脂肪分解供能。 2型糖尿病引起高血糖的原因主要有三：胰岛素分泌受损，葡萄糖摄取减少以及肝糖原分解增加。胰岛素抵抗是导致后两者的根本原因。 所谓胰岛素抵抗综合征，必须先存在2型糖尿病或糖耐量异常，另外还需要有向心性肥胖、高血压、动脉粥样硬化、微量白蛋白尿中的两种情况。胰岛素抵抗综合征是引起大量心血管疾病死亡的主要原因之一。有人将胰岛素抵抗综合征中的高血压、向心性肥胖、高血糖以及高血脂称为“死亡四重奏”。 胰岛素抵抗综合征共同的生化指标异常包括存在小而致密的低密度脂蛋白胆固醇颗粒，该颗粒具有很强的致动脉硬化、冠心病的作用。所以控制胰岛素抵抗可能对心血管疾病的防治有很大帮助。 腹型肥胖患者脂肪堆积在腹部，其特点是脂肪数量多，脂溶解的速度快。造成大量的游离脂肪酸产生过多，从而竞争性抑制肌肉摄取葡萄糖。 游离脂肪酸产生脂毒性体现在：肌肉葡萄糖摄取和氧化减少；肝脏糖异生增加；游离脂肪酸对胰岛β细胞产生毒性作用，抑制胰岛素分泌。上述三种作用成为高血糖的“帮凶”，所以胰岛素抵抗产生后，游离脂肪酸产生越多，血糖就越高。 美国糖尿病人推荐营养结构变化（E= 2000kcal/d） 年代 1930 1955 1970 1990 碳水化合物 g/d (% 能量） 70 （14） 176 （35） 225 （45） 290 （58） 脂肪 g/d （% 能量） 153 （69） 99 （45） 82 （37） 60 （27） 胆固醇 (mg/d) 1060 690 550 150 蛋白质 g/d (% 能量) 85 （17） 101 （20） 90 （18） 75 （15） 膳食纤维 (g/d) 8 15 20 40 3、发病机理： 绝对或相对缺乏胰岛素→ 全身代谢紊乱，酸碱平衡失调→ 酮症酸中毒 a.碳水化合物代谢异常 胰岛素↓，葡萄糖→肝糖原↓，饭后高血糖严重，蛋白质、脂肪分解代谢↑ →糖原异生↑→肝糖原输出↑ b.蛋白质代谢异常 蛋白质合成↓，分解↑， 糖原异生↑，酮体↑→负氮平衡 失水、酸中毒 c.脂肪代谢异常 脂肪合成减慢，分解↑， 血浆脂质增多。 二、临床表现和诊断 无症状期： 症状期：尿糖阳性、空腹血糖↑ 葡萄糖耐量↓并发症、酮症酸中毒、昏迷 三多一少：多饮多尿多食、 体重减轻 眼科:视力障碍 外科:多发性疥肿 妇产科:阴部搔痒 泌尿科:尿路感染 神经科:手足麻木、皮肤搔痒、四肢酸痛、 诊断： 家族史、病史、体检及化验 尿糖阳性、 空服血糖=7.2mmol/L 正常: 4.4---7.6mmol/L 或70－110mg%） 糖耐量试验 ① 国内糖尿病诊断标准 时间(小时) 0 1/2 1 2 3 静脉血糖 mg/dl≥ 125 200 190 150 125 50岁以上每10岁增加mg/dl － 5 10 5 － 注： 有典型三多症状，包括酮症酸中 毒等，空腹血糖≥125mg/dl和/或餐后2h160mg/dl，可不必做糖耐量试验。 2)1/2或1h血糖作为1点，其中4点中有3点≥上述标准。 3)血糖值超过正常，但未达到上述诊断标准者，为糖耐量异常。 ② 世界卫生组织糖尿病诊断标