第二十八九三一节眩晕晕厥意识障碍jf（参考）.pptVIP

1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating system) 2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构) 维持意识清醒的重要结构 意识 --概念 意识障碍的概念 是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。 重症感染 内分泌及代谢障碍 心血管疾病 外源性中毒：co 物理或缺氧性损害:中暑 颅内感染性疾病 颅内非感染性疾病：占位、外伤 病 因 头颅 全身 发生机制 脑缺血、脑缺氧、GS供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，产生意识障碍。 意识障碍--临床分类 (1) 嗜睡 (2)意识模糊 (3)昏睡 (4) 昏迷 患者处于睡眠状态 唤醒后定向力基本完整, 能正确回答问题。 意识障碍早期表现。但当剌激去 除后又很快入睡。 (1) 嗜睡 意识障碍--临床分类 意识范围缩小, 嗜睡, 常有（时间、地点、人物） 定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速、高血压、多汗、潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛) (2) 意识模糊 意识障碍--临床分类 较深的睡眠状态 较重的疼痛或言语刺激方可唤醒, 简单模糊作答,所答非所问， 旋即熟睡 (3) 昏睡 意识障碍--临床分类 患者起病状态、症状体征可能提示昏迷病因 可分为浅、中、深昏迷 (4) 昏迷 意识水平严重下降, 是一种病理性睡眠状态 对刺激无意识反应, 不能被唤醒 意识障碍--临床分类 昏迷程度的鉴别 浅昏迷 中昏迷 深昏迷 疼痛刺激反应 有反应 重刺激可有 无反应 无意识自发动作 可有 很少 无 腱反射 存在 减弱或消失 消失 瞳孔对光反射 存在 迟钝 消失 生命体征 无变化 轻度变化 明显变化 谵妄 兴奋性增高为主意识障碍 严重定向力、自知力障碍，注意力涣散，不能与外界正常接触。常有错觉、幻觉，以错视为主，形象生动逼真，可有恐惧、伤人行为。 急性谵妄状态：高热、中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态：慢性酒精中毒 伴随症状 ： 1. 伴发热：先发热后有意识障碍见于重症感染 2. 伴呼吸缓慢：呼吸中枢受抑制表现，见于药物中毒(吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫剂) 3. 伴瞳孔散大：见于颠茄类、酒精、氰化物、低血糖、癫痫 4. 伴瞳孔缩小：见于吗啡、巴比妥、有机磷药 5. 伴心动过缓：见于颅内高压、房室传导阻滞． 6、伴高血压：见于高血压脑病、肾炎等。 7、伴低血压：见于各种原因的休克。 8、伴皮肤粘膜改变：出血点、淤斑、紫癜见于 严重感染和出血性疾病。 口唇樱桃红—一氧化碳中毒 9、伴脑膜剌激征：脑膜炎、蛛网膜下腔出血 10 、伴瘫痪：见于脑出血、脑梗死等 问诊要点 1、起病时间，发病前后情况，诱因、病 程、程度； 2、有无上述伴随症状； 3、既往病史； 4、有无服毒或毒物接触史。 第二十八节眩晕 武汉科技大学附属天佑医院 季芳 眩晕-概念 眩晕(vertigo) 患者感到自身或周围环境物体呈旋转或摇动的一种主观感觉障碍。是一种自身或外界物体运动性幻觉，一般无意识障碍。 头晕(dizziness) 常缺乏自身或外界物体的旋转感，表现为头重脚轻、行走不稳等。 发病机制 人体通过视觉、本体觉和前庭器官分别将躯体位置的信息经感觉神经传入中枢神经系统，整合后作出位置的判断，并通过运动神经传出，调整位置、维持平衡。其中任何传入环节功能障碍都会出现判断错误，产生眩晕。 分类 周围性眩晕（耳性） 中枢性眩晕(脑性) 全身疾病性眩晕 眼源性眩晕 神经精神性眩晕 周围性眩晕 1、梅尼尔病：内耳淋巴代谢障碍—迷路积水。也与变态反应、VB缺乏有关。 2、迷路炎：中耳病变破坏迷路的骨壁 3、药物中毒：对药物敏感致前庭受损受损。 4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路—前庭功能紊乱。 5、前庭神经元炎：前庭神经元发生炎性病变 6、位置性眩晕：头部所处某一位置所致 中枢性眩晕（脑性眩晕） 1、颅内血管性疾病：TIA、脑干出血等 2、颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤 3、颅内感染性疾病：小脑脓肿 4、颅内脱髓鞘疾病及变性疾病 5、癫痫 6、其他：脑震荡、脑挫伤、脑寄生虫 全身疾病性眩晕 1、心血管疾病：