第病毒的感染与免疫（参考）.pptVIP

* （一）隐性感染和显性感染 1、隐性病毒感染 病毒进入机体不引起临床症状的感染，又称亚临床感染。 原因： 病毒毒力弱或机体防御能力强； 病毒在体内不能大量增殖； 与病毒种类和性质有关。 病毒携带者：部分隐性感染者一直不产生免疫力。本身无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播散，成为重要的传染源。 * 2、显性病毒感染 有些病毒感染后均可发病，称为显性感染或临床感染。 如天花病毒、麻疹病毒。 * （二）急性病毒感染 急性病毒感染（acute viral infection）:也称病原消灭型感染 特点：潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得特异性免疫。 * (三)持续性病毒感染 病毒在机体持续存在数月至数年，甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，是重要的传染源。如HIV、HBV。 * 持续性病毒感染形成因素 机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留； 病毒存在于受保护的部位，可逃避宿主的免疫作用； 某些病毒的抗原性太弱，机体难以产生免疫应答将其清除； 有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰病毒增殖； 病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。 * 1、潜伏感染（latent infection） 经急性或隐性感染后，病毒基因仍存在于一定的组织细胞内，并不产生感染性病毒体，以常规方法亦检不出有感染活性的病毒。但在一定条件下，病毒可被激活而重新复制，急性发作并出现临床症状。仅在急性发作期才检出病毒。 * 潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹 * 潜伏性病毒感染：带状疱疹 * 2、慢性感染（chronic infection） 病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而传播。 临床症状轻微或无，常反复发作，迁延不愈，如HBV、HCV、HIV等 * 3、慢发病毒感染（slow virus infection） 为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重。 潜伏期很长，达数月、数年、甚至数十年。 一旦出现症状呈进行性加重，最终死亡。 一般侵犯中枢神经系统，症状出现后病程大约半年到一年。患者最终死亡。 能引起慢发病毒感染的有属于慢病毒属的HIV、狂犬病病毒及朊粒。 * 　慢发病毒朊粒感染 库鲁病 * 4、急性病毒感染的迟发并发症 急性感染一年或数年后，发生致死性的疾病，如亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是麻疹病毒感染后引起的，表现为中枢神经系统疾病。 * 四、病毒与肿瘤 病毒与人类肿瘤发生有着密切关系： 一种是肿瘤由病毒感染所致：人乳头瘤病毒引起的乳头瘤，人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病； 一种是密切相关的，但是尚未获肯定的：HBV、HCV与原发性肝癌的发生关系，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤的发生关系，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈癌的发生关系，以及人疱疹病毒-6与卡波济肉瘤的发生关系等。 * 第二节抗病毒免疫 * 一、非特异性免疫 是针对病毒感染的第一道防线。 包括：体温、干扰素、细胞因子、单核吞噬细胞系统和NK细胞等因素。其中干扰素和NK细胞起主要作用。 * (一)干扰素（interferon，IFN） 是病毒或其他IFN诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。 * 1、种类和生物学特性 干扰素的种类：分为α、β和γ三型，IFN-α主要由白细胞产生，IFN-β主要由人成纤维母细胞产生，IFN-γ则由T细胞产生。 α、β-IFN抗病毒作用强于免疫调节作用， γ-IFN是重要的细胞因子，免疫调节作用强于抗病毒作用。 * 干扰素的生物学特性 （1）广谱性，作用没有特异性，即干扰素对诱生的病毒和其他的病毒都有一定的抑制作用； （2）相对的种属特异性，即一般在同种细胞的活性最高，而异种细胞无活性或活性减低； （3）间接性，即干扰素不能直接抗病毒而必须经过细胞的介导； * （4）IFN的诱生和活性的发挥都受细胞基因组的调控； （5）干扰素对整合病毒无作用； （6）除抗病毒作用以外，干扰素还有细胞生长抑制、免疫调节和抗肿瘤作用等多种生物学活性。 * 2、抗病毒活性 干扰素 干扰素受体 抗病毒 2’-5’（A）合成酶 蛋白激酶 2’-5’（A） 激活RNaseL 降解mRNA 激活蛋白激酶 蛋白翻译起始因子eIF磷酸化 抑制蛋白质翻译 抑制蛋白质合成 抑制病毒复制 ATP ATP、dsRNA dsRNA 干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径 * 三、抗病毒免疫持续时间的特点 1、有病毒血症的全身型病毒感染持续时间长，病后免疫较为牢固；无病毒血症的病毒常引起短暂的免疫，宿主可多次感染。 2、只有单一血清型的病毒感染病后免疫牢固，持续时间长； 3、易发生抗原变异的病毒感染后只产生短暂的免疫力。 * 练习题 抗体