第六章 心血管系统疾病（参考）.pptVIP

（2）小动脉硬化：主要累及肌型动脉如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。由于小动脉长期处于高压状态，除有血浆蛋白渗出外，内膜及中膜胶原纤维、弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞不同程度增生、肥大，致血管壁增厚、管腔狭窄，称小动脉硬化。 （3）大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。 3．内脏病变期 此期血压进一步升高，舒张压常持续超过110mmHg，并引起内脏器质性损害。 （1）心脏：主要表现为左心室肥大。因血压持续升高，外周阻力增大，左心室后负荷增加，久之发生左心室代偿性肥大，称为高血压性心脏病。 肉眼观，心脏重量增加（常达400g以上），左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔不扩张，称为向心性肥大。 镜下，心肌细胞变粗、变长，核大而深染。晚期肥大的心肌因供血不足收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。 临床病人可有心悸，心电图显示有左心室肥大，严重者出现心力衰竭的症状和体征。 高血压性心脏病 肾小动脉硬化 （2）肾脏：良性高血压病患者晚期，由于肾细、小动脉硬化，肾脏因长期缺氧导致萎缩硬化。 肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，称原发性颗粒性固缩肾。 镜下观，肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，相应肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。 原发性颗粒性固缩肾 （3）脑：高血压时，由于脑细小动脉痉挛和硬化，患者可出现脑水肿、脑软化和脑出血等脑部病变。①脑水肿：主要是脑细小动脉痉挛、缺血，毛细血管通透性增加所致；临床上可出现头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等表现，严重时可发生高血压脑病，血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，昏迷，抢救不及时可致死亡。②脑软化：脑的细小动脉硬化和痉挛，使供血区脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织液化形成筛网状软化灶，常多发而较小，后期坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。③脑出血：是高血压病最严重往往是致命性的并发症，出血的原因主要是由于脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时引起破裂出血，亦可由于血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤，当血压突然升高时，致动脉瘤破裂出血；脑出血常发生于基底核、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，这是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，而且比较细，直接受到大脑中动脉血流的冲击易导致破裂出血。肉眼观，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块，有时，出血范围大可破入侧脑室。临床表现因出血部位的不同和出血量多少而异，可出现呼吸加深、大小便失禁、偏瘫，甚至突然昏迷等；出血破入侧脑室时，常导致死亡。脑出血及脑水肿，还可引起颅内高压，并发脑疝形成。 脑出血破入侧脑室 （4）视网膜：眼底检查可见视网膜中央动脉及视网膜病变，且该病变的发展与良性高血压病的分期是一致的。早期可见血管迂曲、反光增强；视网膜中央动脉硬化时可见动静脉交叉处出现压痕；晚期出现视乳头水肿、视网膜出血，可引起视力减退。 （二）急进型高血压病 急进型高血压病又称恶性高血压病（malignant hypertension），占高血压病的5％，多见于青壮年，多为原发性，部分可继发于良性高血压病。临床起病急，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，较早出现肾功能衰竭。多数患者在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。 病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉和弓型动脉，表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生、胶原纤维增多，致血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄；坏死性细动脉炎累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核及中性粒细胞浸润。 缓进型高血压病和急进型高血压病的区别见表5-2。 表5-2 缓进型高血压病和急进型高血压病的区别 缓进型高血压病 急进型高血压病 发病率 较常见（占95％） 较少见（占5％） 年 龄 主要见于中老年人 多见于青壮年 病 程 起病隐匿，病程长，达十余年或数十年 起病急，病程短，多数一年内死亡 病变特征 细动脉玻璃样变，小动脉硬化 细动脉纤维素样坏死，增生性小动脉硬化 受累器官 全身细小动脉，主要为心、肾、脑、视网膜 全身细小动脉，主要以肾、脑严重 后 果 最终常死于脑出血、心力衰竭等 大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭 先心引起的紫绀 （二）继发性病变 （1）血栓形成：病灶处内皮细胞受损，使胶原纤维暴露，进而血栓形成，致动脉管腔进一步狭窄或阻塞，引起器官缺血及梗死。 （2）斑块内出血：斑