2016生理学第七版血液生理.pptVIP

1、参与生理性止血 小血管破损，血液从血管中流出，数分钟后出血自行停止的现象。 三、血小板功能 1）、受损小血管收缩 2）、血小板止血栓的形成 * 血小板粘附、聚集在受损处形成松软止血栓。(白血栓) 3）、血液凝固。 * 局部迅速发生凝血反应出现血凝块，与血小板构成牢固止血栓。(红血栓) 2、促进凝血 3、维持毛细血管内皮细胞正常的通透性。 一、血液凝固（blood coagulation） 血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血浆中的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白多聚体，并将血细胞网络于其中，形成血凝块。 血清：血液凝固后12小时，血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体。 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 （一）凝血因子 血液和组织中直接参与凝血的物质。 1.多为蛋白质(酶)(Ⅳ:Ca2+例外) 2.多在肝脏合成,有些合成需Vitk参与;被激活后发挥作用.(Ⅲ例外) 3.多在肝脏灭活. 特点: （二）凝血过程 1、血液凝固的基本反应过程 凝血过程是一个蛋白质有限水解的过程，可分三个步骤： （1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶形成。 （3）纤维蛋白形成。 1、内源性凝血 完全靠血浆内的凝血因子完成。由因子Ⅻ始动。 （1）凝血酶原激活物的形成阶段 （2）凝血酶形成阶段 （3）纤维蛋白的形成阶段 2、外源性凝血 不完全靠血浆内的凝血因子完成。由组织因子始动。 凝血酶原激活物的形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 特点 （1）正反馈过程 （2）钙离子 （3）酶促反应 血液的稀释作用 正常血管内皮完整光滑 纤维蛋白吸附 单核细胞吞噬 抗凝物质 纤溶系统 (三)抗凝与促凝 1.抗凝物质 ①抗凝血酶Ⅲ 抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍 。 ②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。 作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。 ③蛋白质C系统：蛋白质C等。 蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。 作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 ④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖。 作用：与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。 附:体外延缓或促进凝血的因素 1.温度：↓温度至10℃以下时，延缓血凝，但不能完全阻止凝血发生 ↑温度可加速凝血 2.接触面的情况：光滑 血小板的破坏和FⅫ的激活↓ 延缓凝血 粗糙 促进凝血 3.加入抗凝剂：去Ca2+剂，如草酸盐、柠檬酸盐。 肝素 4.某些中药也有止血或加速凝血的作用，如云南白药、三七、仙鹤草等。 纤维蛋白的形成和溶解的关系 三、纤溶 第四节 输血与血型 一、血型 血型是血细胞上特异抗原物质的类型。 红细胞膜上含有的特异性抗原物质称之为凝集原。而血清中与之相对应的特异性抗体称凝集素。 凝集反应：当含有某种凝集原的红细胞和与之相对应的血清凝集素相遇时，就会发生凝集反应。红细胞凝集成团，并会发生溶血反应。 　　（一）ABO血型 　　　　1、ABO血型分型原则： 　　血型　　红细胞上的抗原　　血清中的抗体 　　A；A1　　　　A＋A1　　　　　　抗B 　　　A2　　　　　A　　　　 抗B,抗A1（10%） 　　　B　　　　　 B　　　　　　 　抗A 　 AB；A1B　　 A＋A1＋B　　　　　无 　　 A2B　　　　A＋B　　　　 20%的人有抗A1 　　　O 无　　　　　　抗A＋抗B 　　 　 从表中可以看出：一部分A2型和A2B型 血清中含有抗A1凝集素，它们可分别与A1型 和A1B型红细胞发生凝集反应。此外，这两 型红细胞的抗原性远低于A1型和A1B型，在 与抗A凝集素反应时，容易误认为是O型和B 型。 　2、ABO血型的抗原 前驱物质 H抗原 A抗原 B抗原 N－乙酰半乳糖胺 半乳糖　 葡萄糖 岩藻糖 N-乙酰葡萄糖胺 　　　ABO血型系统抗原和抗体 3、用A、B