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缺血性股骨头坏死治疗与护理 　　摘要：特发性股骨头坏死又称为缺血性股骨头坏死，是一种常见病，股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。 　　关键词：缺血性股骨头坏 治疗 护理 　　【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0178-01 　　一、症状 　　疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是髋部不适，位置不确定，可发生于X射线片阳性发现之前或后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷，致使疼痛进一步加剧，下肢活动尤其是内旋受限。有些患者出现间隙性跛行，症状类似慢性周围血管病性跛行，休息时症状减轻，活动及负重时加重。临床上对下列患者要特别警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髋痛，偶有跛行；②有明显诱因，如长期或短期大量应用类固醇激素，长期大量饮酒，胶原病（系统性红斑狼疮、类风湿病等），镰状细胞贫血，高雪瘤，减压病，以及有前述病因中所提及的各种诱发骨坏死的病史。 　　二、诊断 　　本病应与早期股骨头转移癌、骨肉瘤、骨斑点症、股骨头骨骺滑脱或股骨头骨骺坏死合并严重关节退行性改变鉴别。 　　三、治疗 　　1.手术治疗 　　1.1保留股骨头的治疗 　　1.1.1植骨术：因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。其作用机制是：a.钻孔减压；b.植骨提供机械支撑；c.带肌蒂骨移植增加股骨头的血供，手术方法众多，包括松质骨移植、皮质骨移植、带肌蒂骨移植、血管吻合骨移植及同种异体骨软骨移植。早期，常采用中央减压，皮质骨植入的方法治疗股骨头坏死。 　　1.1.2钻孔减压：主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗股骨头坏死最简单的手术方法。作用机制是降低骨内压，促进静脉回流。解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长入缺血区。有些文献报道临床有效率可达90%，但多数学者未能得出这样理想的治疗效果。 　　1.2.3截骨术：通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系可以达到：a.增加股骨头的负重面积；b.减少股骨头所受压力；c.将股骨头坏死病灶移出负重区，减少局部承受的应力。另外，截骨术本身使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头血循环。截骨方法众多，如屈曲位截骨、伸展位截骨以及外展、内收及旋转位截骨等，其效果相差较大。 　　1.2关节成形术：髋关节成形术包括金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术及全髋关节置换术。 　　1.2.1股骨头置换术：人工股骨头取代坏死股骨头，保存了尚属正常的髋臼，即使手术失败，再修正也较全髋关节置换术简单，在其理论上的优点，曾作为治疗进展性股骨头坏死的经典性手术。但由于股骨头坏死好发于20～50岁病人，这些病人活动量大，寿命长，早期股骨头假体存在设计上的某些缺陷，因此术后假体容易松动，并加重髋臼的磨损，失败率较高，远期效果不理想。 　　1.2.2金属杯关节成形术及关节表面置换术：前者适用于股骨头坏死Ⅲ期，后者主要适用于股骨头坏死Ⅲ、Ⅳ期，尤其是年轻、活动量及体重大，有可能再次关节修正术的病人。随着全髋关节置换术的出现，这种方法近乎淘汰。 　　2.非手术治疗 　　2.1电刺激：电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法，也可作为手术辅助治疗。 　　2.1限制负重：严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病情发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。主要适用于不宜手术治疗的病人，如老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。可先依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，直至临床有关节置换指征为止。 　　2.3皮牵引：牵引时应使患肢处于外展内旋位。这样既可缓解周围软组织的痉挛，又能增加髋臼对股骨头的包容量，使压力平均分布，避免应力集中而致股骨头坏死加重或塌陷变形。牵引重量宜适中，因人而异，对一般成人掌握在4kg。每天牵引1次，持续3～4h。 　　四、病理病因 　　1.非创伤性因素 非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及软骨下骨折。但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生症状性骨坏死。对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本生物学过程。依据