【2017年整理】12年自己总结的大苗笔记--呼吸.doc

HR---CT：磨玻璃-----特发性肺纤维化（ITF） 职业史(矽肺)、药毒+ “限制性”通气功能障碍，RV减少，FEV1/FVC正常 肺炎【球菌】 （大叶性肺炎） 【葡萄球菌】 （小叶性肺炎） 克雷白肺炎 支原体肺炎 人 青壮年+口鼻疱疹 【×带状疱疹】 小孩 老弱者 老年 COPD 儿童 菌 链球菌G+ 荚膜侵袭， 【×气管移位】 金葡菌G+菌）； “脓”-金葡菌 “臭”—厌氧菌 院内获得性 肺间质性 淋雨受凉，咳嗽， 咳痰（铁锈色）； 黄色、脓血痰 砖红色 胶冻状 阵发性干咳，刺激性 咳嗽 X 语颤↑--浊音 支气管充气征 肺大片--实变 水泡音=湿罗音 空洞 气液平面- 并发肺脓肿-脓臭 弧形下坠 凝集试验 X---斑片状阴影 治疗 首选青霉素G。 重-800--2次V滴 重及并发脑膜炎【1000-3000】-4次 过敏或耐药—头3孢、喹喏同、左氧 2，3代头孢， 万古霉素 肺大炮 肺脓肿 脓【气】胸 三代头孢 首选大环内酯类，如红霉素 【支援红军】 慢支 1慢支(1个轴)：吸烟→1慢支→ 2 COPD →3肺动脉高压→4肺心病 吸烟 最重要【感染】=发生=发展 ；【最易纤毛粘液—清除障碍】 感染×过敏 急性加重===诱因==“急性发作”==【抗感染】 控制感染-急性发作【咳史+最近重 黄浓痰+肺纹理粗】 黄色脓性痰表示慢支急性发作。 （慢支感染球流感）2“菌”：流感嗜血杆菌G-、肺炎球菌。 鉴别--急性上呼吸“细菌感染”—溶血性链球菌 咳痰“病理基础”----粘液腺增生肥大。 咳“黄色浓痰”----：纤毛功能下降。{黄毛} 咳“粘稠痰”----：杯状c增“多”(因吸烟，不用抗生素) 慢支“早期”----“小”气道异常 滴答（一大一低）====即闭合容积“大”，肺动态顺应性“降低” 慢支**支气管病理变化：（整多花喂养） ⑴支气管腺体增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨萎缩 ⑸支气管炎症细胞的侵润。 肺功能首选（慢支、哮喘、COPD） 咳嗽咳痰伴喘息，3月+2年=慢支（2个子） 每年发病持续3个月==100天（3M三妹），连续两年以上。 COPD==慢性阻塞性肺疾病 1、COPD-逐渐加重的“气促”==“气短”===呼吸困难 COPD最---原因是：慢支 2、COPD发展到肺气肿的机制：宰相荣 毅仁 -肺泡融合成肺大泡=====最重要 管腔狭窄骨架塌陷 ⑶融合 ⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD气流受限：“不完全可逆”。{治疗后不能完全缓解} 支气管哮喘是---“完全”可逆 4 确诊—一定看清楚，是支气管镜子--做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 5. 并发“肺气肿”==桶状胸或者两肺透亮度增加 或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 4、COPD发展到---肺气肿：TLC﹥40﹪。 ⑴桶状胸 ⑵x线-双肺透亮度↑ ⑶ RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。 RV/TLC不能诊断COPD。 5、肺功能检查COPD FF﹤70﹪， (“正常 F/F=80﹪”) FEV1 / FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量） 6、COPD===：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。 气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 X线没有特异性、COPD胸片无特异性。 5、COPD分型：：A型==气肿型（红喘型）+ B型：支气管炎性（紫肿型）} 5、 A型 肺气肿（红喘型） 杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服， B型 支气管炎 (紫肿型) 不穿紫（紫绀）衣服 功能正常CO2、O2 正常）咳嗽轻，无发绀 肥胖 有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑ 、PaO2↓）；弥散功能正常。 6、COPD并发症：【最主要-最终-慢性肺心病】 气胸 自发性气胸==突然“气促”+突发胸痛+健侧+语颤↓） 肺心病==左心衰+抗感染+改善R 8、COPD的概念 COPD=慢支+肺气肿 气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的 9 COPD治疗 1 抗感染 ===慢支急性发作 2 支气管舒张==“托” 【气管狭窄】 异丙托溴铵 缺氧 肺动脉高压IPH COPD——继发性肺动脉高压——肺心病 1 肺A高压最常见继发原因是：COPD----继发性肺A高压病因 COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因，排除这个就是原发 2 原发性-----绝对跟COPD无关 2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧的肺小动脉“痉挛” 3、肺小动脉“收缩”=缺氧性肺血管“收缩” 4、解剖---缺氧---肺血管重建、【功能—肺血管收缩==痉