藥理学复习大纲加答案.docVIP

名词解释 效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。 继发反应：直接由药物的治疗作用所引起的不良后果称为继发反应或治疗矛盾。 内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。 非竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。 上增性调节： 长期应用拮抗药或受体周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体的数目增加，称为上增性调节或向上调节。胆碱能神经是指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维。已知的有运动神经纤维、交感神经节前纤维和副交感神经节前、节后纤维。直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。拟胆碱药如毛果芸香碱，可激动眼睫状肌N受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，于视近物，此现象称调节痉挛。抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过重可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为胆碱能危象能够激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用的药物，称为胆碱受体激动药。是一类作用与乙酰胆碱或与胆碱能神经效应相似的药物。是一类化学结构与乙酰胆碱相似，比乙酰胆碱与胆碱酯酶亲和力大，结合牢固，伎胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱的药物。是一类能与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性地阻滞了与务砭收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。有的β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后除能阻滞受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。有些β受体阻滞药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，因这两种作用都是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致，故称膜稳定作用。药物由高浓度侧向低浓度侧转运，膜两侧浓度差越大，药物转运的速度越快药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝微粒体混合功能酶系统。微粒体是内质网碎片在超速离心时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个氧化还原酶系统。该系统对药物的生物转化起主要作用，又称肝药酶。主要的氧化酶是细胞色素P450。NADPH来自细胞呼吸链，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 可采用二态学说解释。受体蛋白有两种可以互变的并保持动态平衡的构象状态：静息状态(R)与活化状态(R*)。静息时平衡趋向R，激动药只与R*有较大亲和力，结合后产生效应。拮抗药对R和R*亲和力相等，且结合牢固，保持静息时的两种受体平衡状态，不能激活受体，但能减弱或阻滞激动药的作用。部分激动药对二者都有不同程度的亲和力，但对R*的亲和力大于R，故可引起弱的作用，也可阻滞激动药的部分作用。激动药指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。如去甲肾上腺素与。受体结合能引起血管收缩、血压升高。拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。如阿托品与M受体结合后，拮抗乙酰胆碱及毛果芸香碱的作用，表现出胃肠道平滑肌松驰等。拮抗药按作用性质可分为竞争性和非竞争性两类。部分激动具激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强，但内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应。若与激动药合用，二药浓度均很低时，部分激动药发挥激动效应，并随着浓度增大而增强，达一定浓度后，则表现出与竞争性拮抗药相似的拮抗激动药的作用，需增大浓度才能达到最大效应。影响药物效应的药物因素有：剂量；剂型、生物利用度；给药途径；给药时间、给药间隔时间及疗程；反复用药；联合用药等。病理因素主要有：严重肝功能不全；肾功能不全；心衰；其他功能失调：神经功能、内分泌功能等；营养不良；酸碱平衡失调；电解质紊乱。）胆碱受体