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《酒精性脑病
1病因
??发病原因
??发病机制
2
??酒精性震颤
??酒精性幻觉症
??戒断性痫性发作
??震颤谵妄
??急性戒酒综合征
3
4鉴别
??综述
??肝性脑病
??Werniche korsakoff综合征
5
6药物治疗
7激素治疗
??报道激素治疗
??TEN+激素
有躯体依赖的酗酒者,在戒酒过程中,中枢神经系统失去酒精的抑制作用,产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,使骨骼肌收缩速率增加,因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性,致使这些患者的震颤强度增加。
2.戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure) 发病机制不清。有人提出各种不同的发病机制,包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实,补充镁离子等措施亦不能预防其发作。
3.震颤谵妄(delirium tremens,DT) 是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征,可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。[1]?
alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
(2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件无记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。
alcoholic hallucinosis, 指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉,临床上以视、听幻觉为主。 (1)酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。患者诉说做噩梦,伴有睡眠紊乱,有时病人不能区分是做梦还是真实情景,幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西(幻觉)。根据出现的频率,依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。实际上,酒精中毒的幻觉是广泛的,有生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。
(2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其核心表现为:尽管患者感觉正常,例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好,但有幻听。幻听的性质可以是无结构的声音,如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声,或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话,但更常见于与第三者谈论患者。在大多数情况下,声音是恶意的、指责或恐吓性的,严重干扰患者正常生活。对患者而言,声音是极其真实的。听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为,甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。其持续时间不等,可以是暂时性的,或在数天内间歇性再发,个别情况下可持续数周或数月。
(3)在幻觉中,多数意识不到幻觉的非真实性。随病情好转,患者开始怀疑其幻觉的真实性,愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否神志清楚。能够认识到所听到的声音是想像的,如若能够回忆精神障碍发作时异常的思想内容,是完全恢复的表现。
alcoholic withdrawal seizure, 又称“朗姆酒发作”(rumfits),是酒精戒断过程中(长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒)较常见的症状。90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7~48h,而且在13~14h是发生的高峰时间。在抽搐
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