多器官功能障碍综合症探究.pptVIP

病例一 2007年8月12日上午，昆明市儿童医院重症病房，医生拿出了3份《死亡医学证明书》，上面清晰地标明了病人死亡的时间：11日晚8点、11日晚10点、12日凌晨4点……耿家的3个孩子——4岁半的女孩阿荣、6岁的男孩阿秋和10岁的男孩阿强，永远地离开了这个世界。而他们的父亲，39岁的耿吕宽也在这个下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他们死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。 病例二 在番禺区人民医院住院三天后，李焕影病情继续加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后转院至第一军医大学珠江医院。在该院3月31日开据的病历记录上称“患者缘于2004年3月24日于较剧烈运动后突感胸闷、心悸，抗病毒治疗后无好转……3月31日下午心跳、呼吸停止”。诊断为：急性重症病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。 多尿期 -----肾小管上皮细胞修复和再生 特点：每日尿量大于1000ml，易引起 水，电解质失调 机制： 少尿期积聚大量氮质代谢产物——渗透性利尿 电解质与水潴留过多 肾小管重吸收和浓缩功能不全 临床表现 少尿或无尿期 最主要表现为少尿或无尿，一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人、有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。 高钾血症: K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。 乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁 心律失常，心跳骤停 生化血钾高于正常 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽 高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁 3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症： ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含量下降 肾小管功能障碍，钠再吸收减少 高磷血症和低Ca血症：血磷 ，60--80%磷转向肠道排泄，与 钙结合 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用 低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐 酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 原因： 酸性代谢产物排泄障碍 无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。 临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦 燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常 代谢产物积聚 氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中。血内酚、胍等毒性物质蓄积，形成尿毒症。 临床表现：乏力、恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。 全身并发症——中毒症状 出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、DIC 高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 心律失常、心肌病变 尿毒症性肺炎、脑病 多尿期 少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的开始，约2周。 开始1周内为早期多尿阶段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+继续上升。尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加，出现低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脱水现象。仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态，易发生感染。可因低血K+或感染死亡。 血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。 尿量增加的方式： 突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上 逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml 缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差 25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染 非少尿型急性肾衰竭 每日尿量常超过800ml。 血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。 临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。 诊断及鉴别诊断 详细讯问病史及体格检查 有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。 体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。 尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 ：尿色改变、有无血尿 尿比重或尿渗透压：肾前性AR