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- 2017-01-18 发布于浙江
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第十章 孢子虫-疟、刚.ppt
疟疾:疟原虫主要寄生于人体的红细胞,引起的疾病统称为疟疾(俗称打摆子,冷热病)。 四种人体疟原虫寄生于人体引起的疟疾分别称为:间日疟;恶性疟;三日疟与卵形疟。 重要性:疟原虫通过吸血节肢动物—按蚊叮咬人而传播,引起的疟疾是世界卫生组织重点防治的六大热带病之一,同时也是我国重点防制的五大寄生虫病之一。 【形 态】 疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在 虫体的形态特征 红细胞内 被寄生的红细胞的变化。 疟原虫基本构造相同:细胞膜、质、核 瑞氏或姬氏染色:核-紫红色,胞质-兰色,疟原虫消化血红蛋白产物:疟色素-棕黄色 疟原虫在RBC内各期形态各不相同 1.1早期滋养体--环状体 虫体胞质较少呈环状,中间为大空泡 细胞核位于虫体一侧 整个形态颇似红宝石戒指,故又称环状体 1.2 晚期滋养体-大滋养体 经8~10小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟色素。 红细胞胀大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,称薛氏小点。 1.2 大滋养体 滋养体充满RBC, 伪足活动增加, RBC变形。 原虫胞质大,变形,有一大空泡 胞核增大 疟色素增多 薛氏小点明显 2 裂殖体期 Figs. 19-27: increasingly mature schizonts 2.1 未成熟裂殖体 经40小时晚期滋养体发育成熟,虫体变圆,空泡消失 核开始分裂,2个以上 细胞质未分裂 疟色素分散 受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则 2.2 成熟裂殖体 裂殖子12~24个,平均16个,排列不规则 胞质分裂,包绕每个核,形成裂殖子 虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆 2.2 成熟裂殖体 从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。 在血液中的裂殖子,一部分被吞噬细胞吞噬,一部分侵入健康的红细胞,重复裂体增殖过程。 P.vivax 成熟裂殖体荧光素染色 感染的红细胞及裂殖子 3.1 间日疟原虫雌配子体 虫体较大,占满胀大的红细胞 胞质致密,色深蓝 核小致密,深红色,多位于虫体一侧 疟色素分散 3.2 间日疟原虫雄配子体 虫体较小,胞质浅蓝 核大疏松,淡红色,多位于虫体的中央。 疟原虫在蚊体内生活史 蚊胃中的PV雄配子 Pf雄配子体出丝 蚊胃壁上的卵囊 卵囊中的子孢子 子孢子 第二节 刚地弓形虫 简称弓形虫 猫科动物 是终宿主 人和多种脊椎动物 是中间宿主 多途径 感染(口,血液,伤口、母婴等) 免 疫 1.固有免疫 Duffy血型阴性基因的黑人 不感染p.v. 镰状RBC贫血和G6PD缺乏患者 不感染p.f. 2.获得性免疫 疟原虫的抗原有种和株的特异性,同株不同发育阶段和期的特异性。 带虫免疫 免疫逃避 带虫免疫:人体感染疟原虫后,产生一定程度的免疫力:①可杀伤体内原有的寄生虫,使其数量明显下降,维持在一个低水平上,临床症状消失,呈带虫状态,但不能完全清除体内的寄生虫;②可抵抗同种寄生虫的再感染;③体内无寄生虫时此免疫力即消失。 伴随免疫:人感染血吸虫后可获得部分免疫力,患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵,宿主对再感染童虫有一定免疫力,而无损于体内的成虫。 【致 病性】 1.潜伏期 由疟原虫侵入人体到出现疟疾发作的 间隔时间。 发热阈值:引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液 P.v 10-15至200-500/mm3 P.f 500-1300/mm3 潜伏期时间 P.v 12天(长潜伏期虫株11月) P.f 6-27天(平均11天) 是由红内期的裂体增殖所致 2.疟疾发作 发作原因:是由红内期的裂体增殖所致。 典型发作表现 典型发作过程 冷(寒颤) 热(发热) 汗(出汗退热) 间歇 发作周期: 间日疟为隔日(48小时)发作1次; 恶性疟隔36~48小时发作1次; 疟疾热型与红内期发育的关系 3.疟疾再燃与复发 (1)再燃:疟疾初发停止后,经过数周或数月,患者在无重新感染的情况下,体内残留的少量红内期疟原虫重新大量繁殖,又引起疟疾发作。 原因:体内残留的少量红内期疟原虫所致。 四种疟原虫都可发生再燃。 (2)复发:原发的疟疾发作停止后,红内期疟原虫已被彻底消灭,未经蚊媒传播感染,经过一段时间(半年或一年)无症状的潜隐期,又出现疟疾发作。 原因:体内迟发型子孢子所致。 间日疟和卵形疟有复发,恶性疟和三日疟无复发。 时 间 红内期虫数 发热阈值 时 间 红内期虫数 发热阈值 再 燃 复 发 4.贫血 疟原虫直接破坏RBC
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