基底动脉弯曲__培训课件.pptVIP

4.1 血管肌纤维结构和功能异常 血管肌纤维结构和功能异常是VBD的基础病因。扩张的动脉具有异常扩张的动脉外径和管壁薄弱部位，引起内膜弹力层变性，继发中膜网状纤维减少和平滑肌萎缩，在血流动力学变化的作用下，加重VBD的程度；同时，肌层不均伴有多个缺口，引起双向血流和继发血栓形成。血管细胞功能异常导致的生化因素异常在VBD的发生和发展过程中起着重要作用，细胞外基质中的蛋白酶和抗蛋白酶生成失衡，引起动脉弹力纤维层破坏，使病程加速，症状加重或反复；特别重要的是，基质金属蛋白酶的激活会造成血管肌层不可逆性破坏，可能与VBD患者的出血性卒中、夹层动脉瘤和血栓形成有关。有关血管结构和功能变化的认识，多来源于尸检及相关外周血生物学标志物的研究，目前尚缺乏成功的VBD动物实验模型，更缺乏人活体组织结构变化的研究。 4.2 机械压迫 扩张、迂曲的动脉对周围组织的压迫可导致多组脑神经损伤、脑干受压和脑积水。在脑神经损伤中，以面神经和三叉神经最易受累，主要表现为面肌痉挛和三叉神经痛，其次可影响到听神经和动眼神经。脑干受压可见于脑桥和延髓，甚至也见颈髓受压。脑积水比较少见，偶见报道（图2），其发生机制可能为：VBD的机械性压迫引起脑脊液压力增高，或椎基底动脉延长扩张深入至第三脑室，其搏动影响脑脊液从后颅窝的流出，或变异血管直接压迫中脑，造成大脑导水管受压而导致梗阻性脑积水。由于VBD压迫导致的临床表现具