休克治疗的理念与进展__培训课件.pptVIP

其他 纳洛酮的应用 纳洛酮是吗啡受体拮抗剂。已证明内啡肽是休克时血压降低的病 理生理因素之一，而纳洛酮能有效地阻断内啡肽作用中枢的受体，使内啡肽不起降压作用。 临床观察表明纳洛酮能降低感染中毒性休克、失血性休克、过敏性休克、心源性休克的发生率与病死率。 纳洛酮，每支含0.4mg，直接静注。国内作者有推荐休克时应用 0. 8?1. 2 mg/次，每1?2 h 1次，连用5?7 d。也可用4 mg，加入500 ml葡萄糖液，以 0.4mg/h速度静滴。 个别患者可有恶心、呕吐、困倦，或烦躁不安，或心律失常，个别患者曾出现肺水肿。缓慢注射可不致发生严重副作用。副作用严重者需停用。 谢谢聆听！ * * * 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 ≥70%或混合动静脉血氧饱和度 ≥65% * * * * * * 去甲肾上腺素（Norepinephrine） 去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。 近年来的一些研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。 * 多巴胺（Dopamine） 作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。 小剂量（5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。 中等剂量（5－10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。 大剂量多巴胺（10－20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。 既往认为小剂量（5μg/kg/min）多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。 * * 肾上腺素（Epinephrine） 肾上腺素由于具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应，特别是其较强的β受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。 * * 多巴酚丁胺（Dobutamine） 多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%-50%，同时也相应使得心率升高10%-20%；而β2受体的作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2-20μg/kg/min。 * 推荐将去甲肾上腺素作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1B)。 2012感染性休克指南 多巴胺不作为首先的血管活性药物，只有当患者心律失常发生风险比较低，而且低心输出量时，才考虑使用多巴胺(2C) 2012感染性休克指南 用药时机 a.液体复苏无反应的严重休克患者（个人理解：这里指快速补液试验无法升高血压的患者） b.血管活性药物与补液可同时进行 常用血管活性药物 药物剂量 心脏刺激 缩血管 扩血管 多巴胺受体 Dopa l~10ug/kg.m +++ + ++ +++ 10~20ug/kg.m +++ +++ + 0 NE 2~100ug/min +++ ++++ 0 0 Phe 20~200ug/min 0 ++++ 0 0 Epi 1~8ug/min ++++