#高血压治疗趋势与合理用药.ppt

* * * * ESH–ESC 治疗指南认为只有少数病人可以单药治疗血压达标 指南最新指出治疗初期可单药治疗或者两种药物低剂量联合治疗. 初始血压为 2–3 级、心血管风险高或非常高初始治疗推荐2种药物低剂量联合治疗 Reference The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007 guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007;25:1105?87. * * ARB和CCB在降压机制和器官保护方面起到协同作用 CCB和ARB的联合使用，作用于血压调节的两条主要通路上，也为有效降低血压提供了两条不同但却互补的途径。钙离子通道阻滞剂将代偿性的激活交感神经系统，而交感神经系统的激活又会进一步导致肾素－血管紧张素系统的活化。这些作用将削弱CCB的降压效果。联合使用ARB则能通过阻断RAS系统而抵消这种作用，进而降低交感神经系统的活性。CCB有利尿和排钠的作用，可以诱导血钠的负平衡。而这种排钠利尿的作用则进一步加强了ARB的降压作用。CCB和ARB均能导致血管舒张，但是CCB主要引起动脉的舒张，而ARB则对动脉和静脉均有舒张作用。因此联合使用ARB可以减轻CCB导致的外周性水肿，并且对于肾脏起到更好的保护作用。 RAS是机体维持血流动力学稳态的神经体液调节系统，主要调节体液容量，钠平衡以及心血管功能。血容量的丢失以及水钠的过量丢失都将激活RAS系统。这表现为肾脏释放肾素，导致循环中血管紧张素II的增加，RAS激活。血管紧张素II的作用包括：血管收缩；刺激肾上腺释放醛固酮；促进水钠的重吸收；增加体液量，提高血压。1 对于交感神经系统，位于微动静脉的突触后去甲肾上腺素（NA）的释放引起血管的收缩，而心脏NA受体的激活将引起心率增快以及心肌收缩力增强。细胞的收缩由钙离子内流介导，钙离子内流引起细胞的去极化。 两个系统互相增强，共同调节血压。1,2 交感神经激活可以增加肾小球旁细胞分泌肾素，进一步增强了RAS系统的作用。血管紧张素II则促使交感神经末稍释放去甲肾上腺素，并增强NA引起的血管收缩作用2。 References 1. Izzo JL, Jr. The sympathetic nervous system in acute and chronic blood pressure elevation. In: Oparil S, Weber MA, editors. Hypertension: Companion to Brenner Rector’s The Kidney. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. p. 60?76. 2. Grassi G. Renin-angiotensin-sympathetic crosstalks in hypertension: reappraising the relevance of peripheral interactions. J Hypertens 2001;19:1713?16. * 外周组织水肿是所有钙离子通道阻滞剂共同存在的并发症，由其强效的血管舒张作用引发。 与CCB扩张动脉的作用相比，CCB并不能促使静脉舒张，这就导致了外周毛细血管处静水压力的失衡，最终引起血管内液体渗出至组织间隙，产生水肿。同时由于重力的作用，患者出现下肢的水肿。 而ARB则能同时扩张动脉和静脉，因此能平衡外周毛细血管静水压，减少血管内液体的渗出。从而避免了下肢水肿的出现。 Notes: 外周水肿与血容量升高无关。 加用利尿剂无法环节CCB引起的外周水肿。 Reference Messerli FH. Vasodilatory edema: a common side effect of antihypertensive therapy. Am J Hypertens 2001;14:978–9. * This slide shows adverse events reported with Amlodipine/Valsartan, compared with its monotherapy components in a double-blind, placebo-controlled safety population (N=3,155). As a r