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颅脑损伤后的代谢变化和营养支持 内蒙古医学院附属医院 高乃康 颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原因，可使病人能量消耗增加20-50%,通常这一作用在损伤后8-12小时不会被观察到，直到病人渡过低潮期，进入高代谢期，能量消耗的增加才十分明显。 颅脑损伤后的代谢变化及其机制 颅脑损伤后的变化基本上与其它部位的损伤类似，伤势越重，能量消耗越多。通常重型颅脑损伤的代谢率（EE）为120-170%，尿氮排泄（UN）为11.4-34.1g/d，仅次于重度烧伤。 糖耐量下降，血清锌、铁浓度下降，尿锌排量增加，血清铜和铜蓝蛋白、C反应蛋白及其它急性期蛋白增加，通常将这种伤后的特征性反应，即肝脏急性蛋白合成增加、白细胞计数增高、发热、负氮平衡、血清电解质水平改变等，称为急性期反应，一般持续3周。 高代谢反应在损伤后即出现，3-5天达到高峰，如有并发症时间则顺延。 脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素，皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素，它们在脑损伤中占主导作用，因而产生高分解代谢反应，皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关，即伤势越重，代谢异常越显著。 脑损伤后脑组织中产生白细胞介素-1（IL-1），它在脑室中具有更强的生物学效应，可以刺激前列腺素-E和骨髓粒细胞增生，从而引起急性期反应。 高代谢反应虽能暂代偿机体对能量的需求，但如不及时和适当补充，时久势必耗竭体内贮存的能量，导致营养不良，由此产生体重下降、伤口不愈合、伤残和死亡。 影响脑损伤代谢反应的因素 格拉斯格昏迷计分（GCS） GCS 评分4-5分者，能量消耗平均168±53%，体温每增加1℃，能量消耗增加45%，GCS评分6-7分者，能量消耗平均129±31%，但是脑死亡者能量消耗并不高。 静息肌张力 静息能量消耗和肌张力有关。 活动 刺激产生的活动能影响病人的能量消耗，疼痛能定位者代谢消耗的影响较小而强直病人约增加20%的能量消耗。 药物 类固醇激素能够使尿氮排泄量增加，血糖升高，其作用与剂量有关，镇静药、麻醉药和β-受体阻断剂均能降低代谢消耗。 治疗操作 气管切开、气管插管、导管放置均可增加代谢消耗，机械辅助呼吸同步时可降低代谢消耗。 食物特殊动力作用 饮食中以糖为主时增加代谢消耗小于10%，以蛋白质为主时增加代谢消耗小于17%. 感染能够增加病人的代谢消耗。 营养支持的作用 虽然大多数研究未能取得正氮平衡和热卡平衡，但所有结果均提示积极的营养支持能够改善氮平衡和热卡平衡，并能增加免疫功能。早期给以营养支持患者的GCS增加及良好恢复率较高。 营养支持的意义 保护和改善灌注与氧合作用。 维持与改善全身与各器官组织的新陈代谢。 代谢的底物以及部分代谢过程的调理,营养支持是重要的手段。 营养支持的意义 营养是机体生存、组织修复、增强免疫功能及维持正常生理功能的物质基础，它是生物正常活动的能量源泉，是病人得以康复不可缺少的条件。在身体健康时，糖、蛋白质、脂肪、电解质、维生素、微量元素及水等营养素的消耗与补充自然地维持在平衡状态。在重危病人，这些营养素全部或其中的一种出现丢失过多、补充不足或过多，以及需要量增加而有不平衡状态时，机体即有失常的现象。营养支持是重危病人治疗措施的一部分，在疾病的不同时期、不同病变部位、不同发病原因等情况下,营养支持的迫切性、营养物质需要量及支持途径也有所不同。 营养不良分类 Marasmus-能量缺乏—主要表现为：体重/身高低，脂肪储存减少，肌肉组织萎缩及血浆蛋白正常。 Kwashiorkor-蛋白质缺乏—主要表现为：内脏蛋白丢失，脂肪储存正常，低蛋白血症及水肿。 Protein Energy Malnutrition(PEM)-蛋白质能量缺乏—主要表现为：体重下降，虚弱，低蛋白血症及水肿。 营养评定的方法主要通过病史、饮食史、体格检查、人体测量、生化指标及免疫学测试来实现。 营养不良的高危人群 1.体重严重丧失： 如低于理想体重10%以上，6个月内体重改变超过10% 2.高代谢状态: 如高热、大面积烧伤、败血症、外科大手术、骨折及恶性肿瘤等 3.营养素丢失增加: 如肠瘘、开放性创伤、慢性失血、溃疡滲出、腹泻及呕吐等 4.慢性消耗性疾病: 如糖尿病、心血管疾病、慢性肺病、肝病、肾病、风湿病等 5.胃肠道疾患或手术: 如吸收不良、短肠综合症、胃肠道瘘、胰腺炎等 6.使用某些药物或治疗: 如放疗、化疗等 从国外及国内的数据表明，大多数住院病人都处于营养不良的风险之中 中山医院外科采用开放式间接测热