【2017年整理】临床医学重点总结——慢性阻塞性肺病.docVIP

慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary disease COPD） 一 概述： COPD是一种具有气流受限性特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD与慢支和肺气肿密切相关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。诊断标准：患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续 2年或以上，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：是指终末细支气管远端气腔的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。当慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断COPD，而视为COPD的高危期。一些已知原因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 二 病因和发病机制： （一）吸烟：香烟中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可引起下列反应： 1损伤气道上皮→纤毛运动减退和巨嗜细胞吞噬功能减退→气道净化功能下降。 2 腺体分泌增多、杯状细胞增生→支气管黏膜充血水肿黏液积聚→易诱发感染。 3刺激黏膜下感受器→副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩→气道阻力增加。 4毒性氧自由基产生增多→诱导中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→诱发肺气肿。 （二） 大气污染：有害气体如二氧化硫、二氧化氮、臭氧及粉尘→损伤气道黏膜。 （三） 感染因素：感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一，也是其急性发作的主要原因 （四） 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调→导致肺组织结构破坏→肺气肿 气管→主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸性细支气管。 （五）其他：自主神经功能失调、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。 三 病理：COPD的病理改变主要表现为慢支和肺气肿得病粒改变。 （一） 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。 （二） 杯状细胞肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。 （三） 支气管腺体增生、肥大。 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础。 （四）按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合性三类。 1小叶中央型是由于终末细支气管炎症或以及呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细气管位于二级小叶的中央区。 2 全小叶形是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 3 混合型肺气肿：两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 四 病理生理： （一）早期——病变局限于细小气道：闭合容积增大。 （二）病变侵入大气道时——肺通气功能障碍。 （三）晚期——弥散面积减少，通气/血流比例失调→换气功能障碍：缺氧和二氧化碳滞留→缺氧和高碳酸血症→呼吸衰竭。 五 临床表现： （一）症状： 1 慢性咳嗽：随病情发展可终身不愈。 2 咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3 气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。 4 喘息和胸闷。 5 其他：晚期可有体重下降，食欲减退等。 （二）体症： 1 望诊：桶状胸——胸廓前后径增大，部分患者呼吸变浅，频率增快。 2 触诊：触觉语颤减弱。 3 叩诊：过清音，肺下界下移，肺下界移动度减低。 4 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿罗音。 六 实验室及特殊检查： （一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1 FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 2 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 3 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值——确定为不完全可你的气流受限。 （二）胸部X线检查：主要作为肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。 （三）CT检查：不应作为常规检查，高分辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 （四）血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及呼吸衰竭类型有重要价值。 七 诊断与严重程度分级： （一）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 （二）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。 （三）有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FV