药理学的简答题及答案剖析.doc

毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 阿托品的药理作用 答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章 肾上腺素受体药物 肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动(1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动(1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动(2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；(2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3） (2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1） β受体阻断作用 1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢 糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素 β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。 （2）内在拟交感活性 有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。 （3）膜稳定作用 有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与?受体阻断药治疗作用无关。 第19章 镇痛药：吗啡催吐、、抑制呼吸治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。 第22章 解热镇痛抗炎药 10．阿司匹林药理作用、不良反应 答: 药理作用： （1）解热作用：仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散热过程,不影响产热过程。.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX 。 （2）镇痛作用：非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显镇痛作用部位：主要在外周。镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性 （3）抗炎、抗风湿作用： 抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。 （4）影响血栓形成：抗血栓形成，高浓度形成。.胃肠道反应：诱发或加重溃疡倾向：诱发阿司匹林哮喘.瑞夷综合征 3．比较阿司