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血气分析(一看就懂)剖析
2)呼碱型TABD: pH 升高、正常或下降,但多为升高或正常; PCO2 下降; AG升高; HCO3- 下降、正常或升高,但多为下降或正常, 且符合: 潜在HCO3- =实测 HCO3- + AG24+0.5× PCO2 +2.5; 血钾下降或正常;血氯下降或正常。 同样,呼碱型TABD的AG升高,提示亦有乳酸中 毒的存在,但血乳酸值升高仅为AG升高的一部分原 3、TABD的判断 据报道,符合下列条件者即可诊断为TABD: ①呼酸时 HCO3- 增高,超过了代偿上限 (呼酸合并代碱) 或呼碱时HCO3- 下降不足,甚至增高 (呼碱合并代碱); ②AG升高 (1)判断TABD的两项重要指标: 1)阴离子隙(AG):AG取决于未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)浓度之差,即AG=UA-UC。 因此,任何阴、阳离子的增减,均可影响AG。AG正常值为8-16mmo1/L,平均12mmo1/L。 AG升高表明机体内乳酸、酮体、磷酸根和硫酸根等积蓄,即高AG代酸,如能排除AG增高的因素,高AG代酸即为代酸的同义词。 肺心病患者当慢性呼酸合并代酸时,前者因 PaCO2 明显升高,较易判断,后者虽 HCO3- 可降低,但因呼酸代偿的结果,常可高于正常。此时只有升高的AG值可作为判断代酸的有力佐证。AG对判断代酸,特别对包括有代酸的各种混合性酸碱失衡尤其是TABD具有重要的价值。 2)潜在 HCO3- (potential HCO3- ) : 近年来许多作者提出“潜在的” HCO3- 的概念,如高AG 代酸消耗 HCO3- 数和代碱 HCO3- 增加数完全相等时,因 消耗的 HCO3- 的数必将导致等量AG的升高( AG), 因此计算“潜在” HCO3- =实测 HCO3- + AG。意义: 意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3- 掩 盖作用, 正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中 代碱的存在。 潜在 HCO3- 例如实测的 HCO3-为32mmo1/L,AG为25mmo1/L, “潜在”HCO3- =32+(25-16)=32+9=41mmo1/L, 实测的HCO3-32mmo1/L为表现(apparent)HCO3- 潜在HCO3- 为新近提出的论点,对临床上错综复杂的病情,特别是TABD能进一步明确诊断,具有临床实用的参考价值。 2)TABD的判断举例 1)呼酸型TABD: 患者pH7.26,PCO2 65mmHg , HCO3- 32mmo1/L,AG 25mmo1/L。 按慢性呼酸预计代偿性公式: HCO3- =正常HCO3-+ HCO3-=24+0.35×(65-40)±5.58 =27.17~38.83 mmo1/L 。 现实测 HCO3-为32mmo1/L,故判断为慢性呼酸。 又因AG 25 16mmo1/L ,提示高AG代酸。 按AG升高数=HCO3- 降低数,则25-16=9 mmo1/L “潜在” HCO3- =实测 HCO3-+ AG =32+(25-16) =32+9=41mmo1/L。4138.33mmo1/L,提示代碱。 故诊断为呼酸合并代酸和代碱,即呼酸型TABD。 2)呼碱型TABD: 患者pH7.55,PCO2 28mmHg,HCO3- 25mmo1/L,AG 26mmo1/L。因AG16 mmo1/L,提示代酸。 根据AG升高数= HCO3- 降低数,即26-16=10 mmo1/L, 则HCO3- =24-10=14 mmo1/L,实测 HCO3- 2514 mmo1/L, 提示代碱。 又因 pH7.55,PCO2 28mmHg ,提示呼碱。 按呼碱预计代偿公式:HCO3- =正常HCO3- + HCO3- = 24+0.5×(28—40)±2.5=13-23 mmo1/L, 现实测HCO3- 2523 mmo1/L,故判断为代碱。 “潜在”HCO3- =实测 HCO3- + AG = 25+(26-16) =35mmo1/L,其值23mmo1/L,进一步明确判断为代碱, 故诊断为呼碱合并代酸和代碱,即呼碱型TABD。 诊断TABD的注意事项 (1)AG升高并非代酸唯一的原因 (2)诊断代酸的AG值应严格掌握; (3)引用AG判断代酸要作具体分析; (4)应密切结合临床进行判断; (5)要强调动态观察; (6)必须严格质控。 治疗 维持pH正常,兼顾三种原发失衡进行治疗。凡
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