-TM-01糖尿病基本知识（代表培训）幻灯片.pptVIP

梗死的心肌——枯死的“土壤” 冠状动脉粥样硬化、斑块 堵塞的血管 1型糖尿病（T1DM）的特点 2型糖尿病（T2DM）的特点 起病缓慢 多在40岁以后发病 三多一少症状不明显﹐常存在视物模糊，易疲倦﹑皮肤瘙痒等症状。 可用口服降糖药物治疗 遗传因素 糖尿病常见的危险因素 糖尿病诊断标准 (WHO) 糖尿病诊断标准 发现异常血糖值后最好再复查一遍，以免误差，尤其是血糖值在边界附近 某些可能影响糖耐量的因素：如卧床、急性感染、服利尿剂、避孕药、糖皮质激素、抗癫痫药等尽量避免 如果已经确诊某种血糖异常，一般不再进行第二次糖耐量检查 怎么预防并发症 戒烟：可以减少30%—40%的心血管事件发生； 控制血压：能减少10%—20%的心血管事件发生； 调节血脂：可以减少30%的心血管事件发生 ?控制体重 是否肥胖可通过下列公式进行计算： 体重(kg)／[身高X身高(m’)]=体重指数 判断 ≥ 28 肥胖 男性腰围≥ 85cm和女性腰围≥ 80cm为 腹型肥胖 ≥ 24为超重 18.5－24 正常 18.5 偏瘦 减肥、降低血糖的根本在于合理饮食和经常运动。 2型糖尿病治疗药物（西药） 非磺脲类胰岛素促泌剂：那格列奈（唐力）、瑞格列奈（诺和龙） 作用机理：促进胰岛β细胞分泌胰岛素。 特点： 1、快速降低餐后血糖。 2、较少发生低血糖。 3、作用较磺脲类弱。 4、有体重增加现象。 2型糖尿病治疗药物（西药） 噻唑烷二酮类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾汀） 作用机理：增加靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，被视为胰岛素增敏剂。 特点： 1、直接降低胰岛素抵抗，显著改善β细胞功能，实现血糖的长期控制。 2、水肿，心力衰竭风险增加。 2型糖尿病治疗药物（西药） α糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣） 作用机理：通过抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α－葡萄糖苷酶（如麦芽糖酶、淀粉酶、蔗糖酶），而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 特点： 1、显著降低餐后高血糖。 2、不增加体重，少数患者可降体重。 3、单独使用不会出现低血糖。 4、用药时间非常重要，应与第一口饭同时嚼碎服下。 5、胃肠道反应，腹部不适、胀气、排气等。随服药时间延长而逐渐消失。 2型糖尿病高血糖治疗路径 中国2型糖尿病控制目标 教育形式 糖尿病教育课堂 个体化的饮食和运动指导 管理形式 建立糖尿病治疗单元，包括医生、教育师、营养师、患者 逐步建立定期随访和评估系统 糖尿病的教育和管理 正常人的胰岛素分泌特点： 胰岛素分为基础量和应激量：基础量在24小时均匀释放，约1u/小时；进餐后血浆胰岛素浓度可比基础浓度升高5-10倍，总量也约24u。 葡萄糖是刺激胰岛素分泌的最主要因素：葡萄糖可直接进入胰岛β细胞内代谢，刺激胰岛素合成与分泌；氨基酸、游离脂肪酸、某些激素和药物都能促进其分泌。 胰岛素对葡萄糖反应特点是双相分泌：第一时相为快速分泌相，可持续3-5分钟；第二时相为延迟分泌相，可持续到1小时后。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌特点： 2型糖尿病患者体内仍能分泌一定量的胰岛素，或总量不足，或相对不足（胰岛素抵抗，常见于肥胖的患者） 肥胖型的患者基础胰岛素分泌量在初期代偿性升高，并出现第一时相减弱或消失，第二时相延迟 什么是糖尿病： 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是其生化特征。 糖尿病是一组由遗传因素和环境因素相互作用而引起的临床综合征。 发病机制：机体对胰岛素作用产生抵抗。即胰岛素抵抗（IR），胰腺β细胞自身免疫性损伤。（胰岛β细胞功能减退，胰岛素分泌不足。 糖尿病的分型： 1型糖尿病（Type 1 DM)：由于自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞（达80%以上），使胰岛素绝对缺乏所致。 2型糖尿病（Type 2 DM ）：胰岛素抵抗或分泌不足所致，是多基因和多种环境因素相互作用的结果。 妊娠糖尿病（GDM)：特指在妊娠期间发生的糖尿病；由于胎盘分泌多种胰岛素抵抗激素，常在中后期出现持续高血糖，常需要胰岛素治疗。 特殊类型糖尿病： β细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物和化学品所致糖尿病 感染所致 其他与糖尿病相关的遗传综合征。 糖尿病常见的危险因素： 年龄 随着年龄增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退 糖尿病家族史 有遗传背景 肥胖 加重胰岛素抵抗 妊娠糖尿病危险因素：除以上外，还有年龄过30岁；有异常产史等 2型糖尿病理想控制目标值 血糖控制目标应个体化，儿