一氧化碳中毒[精选].ppt

第二节 一氧化碳中毒 中医药教研室 张宝华 复习旧课 1.有机磷农药中毒的临床表现有哪些？ 2.有机磷农药中毒的治疗要点是什么？ 课时目标 1.熟悉CO中毒的临床症状。 2.掌握CO中毒的治疗。 概述 碳或含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。在日常工作和生活环境中，如不注意煤 气管道的密封和通风等预防措施，可因吸入过量一氧化碳而致急性中毒。 【病因与发病机制】 1．病因 工业生产如炼钢、炼铁、炼焦、铸造、采矿等过程中，均有可能产生一氧化碳，如管道密闭不严或环境通风不良，可致中毒。在日常生活中，使用不通风的煤气热水器、煤炉取暖等也易致一氧化碳中毒。 2．中毒机制 一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体，人体吸入一氧化碳后，85％与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，不易解离，从而使血红蛋白失去携带氧气的能力，造成组织缺氧。此外，高浓度的一氧化碳可与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，从而抑制组织细胞的内呼吸，阻碍其对氧的利用，加重组织缺氧程度。由于脑组织对缺氧最敏感，故一氧化碳中毒时，中枢神经系统受损表现最突出。 【临床表现】 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳的量、血液中碳氧血红蛋白浓度有关。此外，与持续吸入一氧化碳的时间、人体健康状态及对一氧化碳的敏感性也有关。 1．急性中毒表现按中毒程度可分为三级： (1)轻度中毒：血中碳氧血红蛋白浓度达10％～30％。患者可有剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色，部分出现意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐等症状，脱离中毒环境、吸人新鲜空气后，症状很快消失。 (2)中度中毒：血中碳氧血红蛋白浓度达30％～50％。患者出现呼吸困难、脉搏加快、颜面潮红、瞳孔对光反射迟钝、嗜睡甚至昏迷。如能被及早发现，搬离现场，经过呼吸新鲜空气或吸氧后，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 (3)重度中毒：血中碳氧血红蛋白浓度达50％以上。患者出现惊厥、深昏迷，各种反射减弱或消失，瞳孔缩小或扩大，大小便失禁。可出现肺水肿、呼吸衰竭、休克、心肌损害、心律失常等。部分患者呈现去大脑强直状态。 2．急性一氧化碳中毒迟发性脑病 部分一氧化碳中毒患者意识恢复后，经过约2～60天的“假愈期”后，又出现精神意识障碍、偏瘫、失语等一系列神经精神症状，称为迟发性脑病 或神经精神后发症。 【实验室与特殊检查】 1．血液碳氧血红蛋白测定不仅可明确诊断，且有助于分度和估计预后。 2．脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波。 3．头部cT检查水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 【诊断】 诊断依据：患者有一氧化碳吸人史，突然昏迷、皮肤黏膜呈樱桃红色，实验室检查血液中碳氧m红蛋白定性阳性或定量超过lO％即可确诊。应注意与脑血管意外：急性安眠药中毒等其他原因引起昏迷相鉴别。 【治疗与预防要点】 1．院前急救迅速让患者脱离中毒环境，将其置于空气新鲜处。重度中毒昏迷者，要保持气道通畅，有条件时予以吸氧。 高压氧为首选，于中毒后4小时内进仓。紧急时可面罩吸氧，流量为8-10L/min。 3%含CO2氧气可刺激呼吸，兴奋神经，提高血氧含量。 2．纠正缺氧吸入含3-5％二氧化碳的氧气可加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳的排出。有条件首选高压氧治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。 3．防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。应用脱水剂防治脑水肿。常用药物 20％甘露醇250ml,快速静滴，12小时一次。期间可用地塞米松10mg静注，12小时一次，或呋塞米20mg静注。 4．促进脑细胞代谢(催醒支持) 应用能量合剂，能促进脑细胞功能的恢复。常用药物有（催醒）三磷酸腺苷20mg-40mg+GS500ml qd， 胞二磷胆碱1g 20mg-40mg+GS500ml qd。 （支持）GS500ml+辅酶A100u+细胞色素c30-60mg+大量维生素c(2g以上)静滴 qd 5．防治并发症和后遗症加强护理和病情观察，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，注意营养、防治压疮和肺炎，必要时合理选用抗生素，高热者物理降温或冬眠疗法。 对症抗炎 高热，吲哚美辛栓50mg，肛内， 昏迷用抗生素如青霉素类，头孢类。 环丙沙星0.2g，一天2次，ivdrip 抽搐，地西泮10mg,iv 手术治疗 确诊为筋膜间隙综合征，及时行减压手术以避免肌红蛋白肾病。 呼吸停止应气管插管，人工加压，或行换血疗法。肌红蛋白肾病致肾功损伤，需透析。 6．预防应加强预防一氧化碳中毒