第10单元急性心肌梗死..docVIP

第10单元 急性心肌梗死 一、临床表现 1．先兆症状　约1／3病人突然发病，并无先兆症状。2／3病人发病前数日至数周可有胸部不适，活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发心绞痛或原有心绞痛恶化，即不稳定型心绞痛多见。如此阶段能得到及时诊断和积极治疗，将会有部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 缺血性胸痛最常见，与过去心绞痛相似，但程度严重，难以忍受，有濒死感。＞30分钟，数小时或更长，休息或含硝酸甘油不缓解（2001）。 少数表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊。 胃肠症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆，多见于下壁心肌梗死。 少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。 全身症状：可有发热，38℃左右，持续1周，白细胞增高、血沉增快。一般在发病24～48小时出现。 3．体征 无心脏病史者除心率增快、早期血压增高、心尖部S1减弱外，无其他阳性体征。 如合并有心律失常、心力衰竭、休克或乳头肌缺血、断裂等合并症时即有相应体征。 二、心肌梗死并发症（2006） 1．心律失常 发生于75％～95％的急性心肌梗死病人中，多发生于起病1～2周内，以24小时内最多见，是急性心肌梗死早期死亡的重要原因。 室性心律失常：最多见，尤易发生于前壁心肌梗死病人。如频发室性早搏（＞5／min，成对或短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R－on－T现象）常为室颤先兆。 室上性心律失常：包括房性早搏、室上性心动过速、房颤、房扑，常常是左心功能不全的表现之一，或由心房缺血、梗死所致。 缓慢性心律失常：包括窦性心动过缓、窦房阻滞、一至三度房室传导阻滞。最常发生于急性下壁心肌梗死病人。如前壁心肌梗死发生房室传导阻滞或束支阻滞则提示梗死范围广泛，预后不良。 2．心力衰竭 主要为急性左心衰竭，常见于前壁心肌梗死病人发病的最初几日内，如有陈旧性心肌梗死基础或有其他心脏病存在，或合并快速或缓慢心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物均可诱发或加重心力衰竭。 临床表现：①轻度肺淤血，仅表现为呼吸频率增快，轻度低氧血症，肺内可闻少许湿啰音，心率增快，可闻及S4奔马律。②中－重度肺淤血，表现为呼吸困难，咳嗽，低氧血症、烦躁，肺内可闻及湿啰音，严重时发生肺水肿，两肺满布干湿啰音，心率增快，可闻S3、S4重叠性奔马律。 3．心源性休克 此型是急性心肌梗死合并心力衰竭最严重表现形式。当左室心肌功能丧失面积≥40％时，左室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。其他机械性并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔，均可诱发或加重心源性休克。 临床表现：收缩压≤80mmHg（104kPa）20m1／h）。 4．低心排血综合征 常由于迷走神经张力过高、低血容量或右室梗死所致。此三种原因均可导致低血压状态，但常为可逆的良性过程，与真正的心源性休克预后明显不同，应及早识别，适当处理，以防由于持续低血压、低灌注而导致恶性循环。 迷走神经张力过高：常见于下壁心肌梗死，由于周围血管扩张、心动过缓使心排血量下降，血压下降。可给予阿托品0．5～1mg静注，同时抬高双下肢，可同时补液，并给予多巴胺治疗血压即可回升。 低血容量：常由于出汗、呕吐，也可由于过度利尿所致。应予胶体液、血浆代用品扩容治疗后血压即可恢复，临床症状改善。 右室梗死：常与右室下壁梗死并存，由于右室收缩与舒张功能受损导致左心室灌注不足致使心排血量减少而发生低血压。 5．急性心肌梗死后期的心力衰竭 急性期发生的心力衰竭，部分病人到恢复期仍有不同程度的持续存在。有些病人心功能不全在后期发生，其机制可能是：梗死延展（extension）或梗死伸展（expansion）；室壁瘤形成和左室重塑。超声心动图和核素心血池检查可较客观评价左室收缩和舒张功能状态。 6．乳头肌功能不全和乳头肌断裂 乳头肌功能不全为乳头肌和（或）乳头肌附着的邻近心肌缺血或梗死所致。可导致急性二尖瓣反流，严重时发生急性肺水肿。乳头肌断裂则由乳头肌梗死所致，为梗死的并发症，其发生率为1％，常导致心源性休克而死亡。 乳头肌缺血所致二尖瓣反流的临床表现呈间歇性，当心绞痛发作时可出现急性肺淤血或肺水肿体征，心尖部闻及S3或S4，可闻及收缩期杂音，缺血缓解后症状体征消失。 乳头肌断裂多发生于1周内，尤以下壁心肌梗死多见。急性下壁心肌梗死病人突然出现肺水肿或心源性休克时应考虑乳头肌断裂的可能，心前区突然出现收缩期杂音及超声心动图可助诊断。 7．室间隔穿孔 多发生于发病1周内，常见于前间壁或前壁心肌梗死病人。心前区突然出现粗糙的全收缩期杂音，以胸骨中下部最响，50％病人伴收缩期震颤。由于左到右分流会迅速出现严重左右心力衰竭或心源性休克在数日内死亡，部分病人