脓毒症休克分期中西结合方案..docVIP

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脓毒症休克分期中西结合方案.

中西结合治疗脓毒症 正常情况下当微生物入侵人体,机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应当免疫防御能力缺陷、反应过高过低,都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子,在内毒素刺激下,单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1),这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附,激活凝血系统,释放大量的炎性介质,包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等,同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用,具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明,抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞,导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用,抑制TNF的产生,增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用,抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中,仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应,可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。   双向免疫调节 双向免疫调节,是指体内各种因素对免疫应答(肌体对外侵物质产生杀伤效应的过程)进行正负双向调节的作用。籍此使免疫应答适度,以维持肌体内环境的相对稳定。双向调节表现在:1、在排除外来抗原异物时,激活并加强免疫应答反应;2、外来抗原物质排除后,可使免疫应答自限减弱以至终止。所以说免疫系统也是一柄双刃剑:它即能排除外来因素(异己)的侵袭,从而保证了我们的生命,又能因免疫系统的阴差阳错导致疾病的发生,在免疫调节功能紊乱时,对外来入侵物质不能正常反应、清除,会降低肌体的抗感染、抗肿瘤能力,或者对异己抗原产生高免疫应答性从而导致超敏感性,易造成肌体组织的免疫损伤,发生变态反应性疾病,我们把前者称为抑制,后者称为超敏。1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为:除心、脑血管外,皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,其中流体静压降低,组织间液通过毛细血管进入微循环,使毛细血管网获部分充盈(自身输液)。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺,肾素-   2.淤血缺氧期 此期的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多,肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多,微动脉与毛细血管前括约肌舒张,血管紧张素系统,血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质,如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代谢产物,如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine,LT)等。而微静脉持续收缩,白细胞附壁粘着、嵌塞,致微循环内血流淤滞,毛细血管内流体静压增高,毛细血管通透性增加,血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低,血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多,引起广泛的细胞损伤。   3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高,又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等,导致多器官功能衰竭,使休克难以逆转。   根据血流动力学改变,感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型),前者如不及时纠正,最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道,血液经短路回心,心脏输出量可正常,甚或增加,而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成,肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。早期(休克前期) 缺血缺氧期 早期的血流动力学改变是轻度低血压。血压降低和许多机制有关,有些机制尚不清楚。 内毒素或菌血症损伤毛细血管内皮,使其通透性增加而形成渗出(间质水肿),一方面使细胞和毛细血管间的气体交换难以进行,另一方面使血容量减少,从而使回流到心脏的静脉血量不足。 血管损伤激活因子,该因子具有与内毒素相同的作用,促使粒细胞释放一种使血浆激肽释放酶原转化为激肽释放酶(kallikrein)的物质,这种酶能使血浆球蛋白(激肽原)转化为激肽。 内毒素引起发热,发热使细胞的氧需要量增加。从而使缺氧加重,后者引起毛细血管前括约肌的开放,使周围血管阻力减少(血液淤积于毛细血管系统,回流至心脏的静脉血减少)。内毒素直接损伤心肌而使心输出量减少。 这些早期的血液动力学改变的临床表现有:呼吸急促(由于氧需要量增加),烦躁不安,谵妄和神志不清(由于高热、毒血症和低血压)。检查时可见中度低血压,心搏过速,尿少,皮肤干燥发热,周围血管阻力降低,心输出量增加,中心静脉压变化不定。这一时期的久或暂决定于病原菌的毒性、患者年龄、原来的健康情况和低血压的严重程度。

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