高血压的-郑洪文.pptVIP

心脏模拟图形 1.掌握原发性高血压的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断及防治措施。 2.熟悉原发性高血压的发病机制、病理改变。 3.了解继发性高血压的常见疾病及诊断方法。 概 述 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。可分为原发性与继发性高血压。 重点讨论原发性高血压。 美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC 7) 高血压的病因 发病机制 从血流动力学角度，血压决定于心输出量 和体循环周围血管阻力。 平均动脉压=心输出量×总外周血管阻力。 高血压的血流动力学特征 主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 从总外周血管阻力增高出发，目前高血压机制较集中在以下几个环节： 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常：包括遗传性或获得性，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管阻力增加 胰岛素抵抗：多数认为胰岛素抵抗造成的继发性高胰岛素血症，可引起肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化；视网膜渗出、出血 高血压各脏器损害表现 临床表现 （一）症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 （二）体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 （三）恶性或急进型高血压： 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一 辅助检查 常规检查 血糖、血脂（血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白）、尿常规、肾功能、血尿酸、电解质、心电图和超声心动图； 眼底检查 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 诊断内容 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 诊 断 与 鉴 别 诊 断 血压水平的定义和分类（2005年中国高血压防治指南） 继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 肾实质性高血压 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d。 通常需要３种或３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下。 联合治疗方案应包括ACEI或ARB，利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 　是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高