糖尿病酮症酸中毒应急预案MicrosoftWord文档.docxVIP

糖尿病酮症酸中毒应急预案?一、概述?糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，因胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系糖尿病常见的急性并发症。?此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者，死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。目前，在我国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。?酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。??二、临床表现?1、常有明显的诱因存在，如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。?2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）、；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，乃至不能进食进水。?3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱，眼球凹陷，口干，唇红（似樱桃红色），舌似牛肉状，呼吸频率加快，呼吸深大，呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉，脉搏细弱，血压下降、少尿、无尿甚至休克。?4、意识障碍：临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。?5、辅助检查：?尿糖、尿酮阳性；?血糖增高，多数在16.7～33.3mmol/L，血酮体升高；?血气分析提示代谢性酸中毒，二氧化碳结合力下降；?血肌酐和尿素氮：多数增高，补液后可恢复。??三、诊断依据?1、常有诱因存在：80%以上的DKA发作存在能够确定的诱因如感染，药物应用不适当，应激状态等。?2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者：如原有糖尿病症状加重，脱水貌，呼吸深快，意识改变。?3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L)，血渗透压正常或不甚高。?4、尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。?5、酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。?注意事项：为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。??四、治疗原则与方法?按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。?1、除去诱因：如及时应用抗生素控制感染等，去除诱因应贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。?2、一般措施：?(1)抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN、Cr、Na+、K+、Cl-及血气分析。并留置针头即刻连接输液装置。?(2)采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。?(3)昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。?(4)按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血氧饱和度＜80mmHg者给予吸氧。?3、小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。?方法：成人按每小时0.1U/kg体重[儿童0.25U/(kg·h)]静脉缓慢滴注，即4～6U/h，一般不超过10U/h，使血糖以4.2～5.6mmol/h的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。?当血糖下降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日皮下注射治疗。?4、补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。?补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。?补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖