病理学简答_题.docVIP

简述细胞水肿的病理变化 答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。 2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？ 答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。 (1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。局部质地坚韧，缺乏弹性。 (2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。 (3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。 简述凝固性坏死发生的条件及病变特点 答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。坏死的早期，由于坏死崩解的组织从周围吸取水分，坏死区膨胀并向表面隆起，以后由于局部的水分被吸收或蒸发，而略有下陷，故称为凝固性坏死。光镜下，早期，细胞结构虽已消失，而组织结构轮廓则依然较长时间地保存。 病理性增生的类型及临床意义 答：病理性增生分为：再生性增生、代偿性增生、内分泌失调性增生及局部长期慢性刺激引起的增生。 上述所增生的C在结构、形态均属正常，与肿瘤增生不同。这种增生极少演变为肿瘤性增生。 简述梗死的肉眼改变 梗死的肉眼改变不尽相同：脾肾梗死灶呈楔形，尖端指向血管堵塞部位，颜色灰白。而心梗死灶呈地图形。脑梗死多形成液化性坏死。肺梗死灶虽呈楔形，但颜色呈暗红。肠梗死灶则呈节段形。镜下改变梗死灶的实质细胞及间质细胞均呈凝固性坏死，梗死边缘间质尚完好而呈过渡组织，其外围有不等量中性粒细胞形成白细胞浸润带。此外，梗死灶边缘可形成出血带。 简述静脉血栓的分类及病理变化。 答：静脉血栓分为白色血栓、混合血栓及红色血栓。白色血栓镜下主要由许多聚集呈现珊瑚状的血小板小梁构成，肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管紧连。红色血栓镜下现在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞，肉眼呈现暗红色。混合血栓则为红色与白色的条纹层层相间。 简述DIC的病因及基本病理变化 答：DIC主要由于广泛性微循环血管内皮损伤、严重的组织破坏、血小板大量粘集或红细胞大量破坏及促凝物质进入血流造成。其病理变化包括：广泛性微血栓形成由血现象及梗死病变。 淤血时间较久后会引起哪些后果？ 答：(1)淤血性水肿：由于组织缺氧，血管壁通透性增高，血清漏出至血管外。(2)淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外。(3)淤血器官实质细胞萎缩、变性、坏死。长期淤血，实质细胞因缺氧引起。(4)淤血性硬化：淤血引起细胞萎缩后，该部原有的嗜银纤维可以融合，转变成胶原纤维，形成无细胞性硬化。(5)侧支循环形成：静脉通常有细小吻合支，当缓慢发生静脉回流受阻时，这些吻合支可逐渐扩张形成侧支循环，使淤积的血液得以回流，有代偿意义。 血栓形成对机体有哪些影响？ 答：(1)堵塞血管腔 血栓形成后如不能建立侧支循环，则可阻断血流。静脉被阻可引起淤血、水肿、甚至出血坏死。动脉被阻可致组织缺血、梗死。在血管壁被侵蚀时。却可因血栓形成而防止血管破裂性出血。(2)脱落后引起栓塞 血栓的部分或全部从血管壁上脱落，可致栓塞。(3)引起心瓣膜病 心瓣膜上的白色血栓，不易脱落，可以机化，反复多次机化，导致心瓣膜增厚变硬及功能障碍。 简述慢性肺淤血的病因及病理变化 答：慢性肺淤血常由左心衰竭引起。肉眼改变：肺肿胀，有弹性，质地变实，重量增加，呈暗红色。切开有较多淡红色泡沫状液体流出。镜下改变：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔