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弥漫性血管内凝血研究进展 frank2145 概念 DIC是一种获得性综合征，其特征是血管内凝血系统激活而且失去局限性，它既可由微血管体系损伤引起也可促进微血管体系损伤。如果这种损伤严重,则可导致多器官功能衰竭综合征（MODS）。 注意: ①没有强调纤溶作为DIC的必备条件 ②没有强调DIC是获得性出血综合征 ③强调DIC的病变主要累及微血管体系。 DIC发生机制 生理凝血机制 TF途径为主的共同机制 生理性抗凝作用减弱 抗凝因子如AT、蛋白C及蛋白S消耗 单核细胞－巨噬细胞和T淋巴细胞以及其他细胞分泌促炎细胞肽(以TNF、IL－1为主) 使血管内皮细胞表达TF介导凝血 抑制凝血酶调制素(TM)和内皮蛋白C受体(EPCR)的表达 纤溶系统在DIC中作用 细胞因子在DIC发生中的调节作用 病程进展 DIC的实验室表现及分子标记物 筛 选 试 验 血小板计数（PLT） 血浆凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原含量（Fg）测定? 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定? 分子标记物之凝血和抗凝血试验 凝血酶原片段1+2（F1+2）测定 纤维蛋白肽A（FPA）测定? 组织因子（TF）测定 可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)测定 凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测定 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）测定 分子标记物之纤溶试验 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）测定 D-二聚体（D-D）测定 α2-抗纤溶酶（α2-AP）测定 纤溶酶原（PLG）测定 纤维蛋白肽Bβ1-42（Bβ1-42）和纤维蛋白肽Bβ15-42（Bβ15-42）测定 血小板试验 β-血小板球蛋白（β-TG）测定? 血小板4因子（PF4）测定? 血小板P-选择素（P-Selectin，曾称GMP-140）测定? 实验室检测可信度 诊断标准 1999年10月，第七届全国血栓与止血学术研讨会提出DIC诊断标准。 临床诊断 实验诊断 一般病例实验诊断 疑难病例的实验诊断 特殊病例的实验诊断 DIC前期（Pre-DIC）的实验诊断 国内 日本 临床诊断 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 另有下列二项以上临床表现： 严重或多发性出血； 不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； 抗凝治疗有效。 一般病例实验诊断?（1） 同时有下列三项以上异常： PLT进行性下降100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。 血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病1.8g/L）或4.0g/L，或呈进行性下降。 3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。 一般病例实验诊断（2） PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。 AT-Ⅲ:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。 血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。 因子Ⅷ：C活性50%（肝病必备）。 血浆内皮素-1（ET-1）水平80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。 Overt-DIC评分系统Taylor et al, 2001 (1) Non-overt DIC评分系统Taylor et al, 2001 (2) 治疗 基本原则： 生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常)，个体化治疗 病因治疗 促进促炎-抗炎平衡 抗栓(阻断微血栓形成) 替代治疗。血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原 抑制组织因子途径的激活治疗进展（1） 由于TFPI有以下特点，有理由用于DIC的治疗： TFPI可以与FX形成复合物，而后又与TF/FVII形成复合物抑制凝血过程，TF在DIC的凝血中的关键作用； TFPI是生理性TF抑制剂； 受到损伤后血管内皮细胞生成并释放TFPI； 抑制组织因子途径的激活治疗进展（1） TFPI用于治疗DIC的动物及及临床实验结果： 可减轻内毒素引起的凝血反应呈剂量依赖。 可抑制内毒素和脑凝血激酶引起的消耗性凝血因子缺乏。 给狒狒可以抑制大肠杆菌菌血症时的凝血活性，降低死亡率。 兔腹膜炎模型试验表明TFPI可以改善DIC症状、降低多器官功能衰竭及死亡率。 已有临床II期试验在进行。 加强抗凝途径治疗进展（2） AT III ：可能在内皮细胞水平防止损伤及进一步的高凝状态，近来的研究表明它可能具有抗炎作用。 Inthorn等发现重度败血症患者应用AT III可明显改善DIC症状、改善肝、肾及肺功能。 Baudo等发现A