第07章脂代谢技术总结.ppt

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第 七 章 脂 类 代 谢 脂 类 概 述 单不饱和脂酸 多不饱和脂酸 含2个或2个以上双键的不饱和脂酸 △编码体系 从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序 ω或n编码体系 从脂酸的甲基碳起计算其碳原子顺序 第 三 节 甘油三酯的代谢 Metabolism of Triglyceride 3. 酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障,是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。 第四节 磷脂的代谢 Metabolism of Phospholipid 磷脂的结构和功能 甘油磷脂的合成与分解代谢 第 五 节 胆固醇代谢 Metabolism of Cholesterol 胆固醇的结构、分布和生理功能 胆固醇的合成 合成部位 合成原料 合成过程 合成调节 胆固醇的转化 第 六 节 血 浆 脂 蛋 白 代 谢 Metabolism of Lipoprotein 血脂 血浆脂蛋白的分类、组成特点及结构 载脂蛋白的定义、种类、功能 血浆脂蛋白的代谢 血浆脂蛋白代谢异常 乳糜微粒 (chylomicron, CM) 极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein, VLDL) 低密度脂蛋白 (low density lipoprotein, LDL) 高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL) PGE2诱发炎症,促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌,促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵,使子宫体收缩加强促分娩。 (四)胆固醇合成的调节 HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高 ,中午最低 ) 可被磷酸化而失活,脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成 1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,胆固醇的合成增加。 2. 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 3. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 二、胆固醇的转化与排泄 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解,但侧链可被氧化、还原或降解,实现胆固醇的转化。 (一)胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid),随胆汁经胆管排入十二指肠,是体内代谢的主要去路。 (二)胆固醇可转化为类固醇激素 黄体 雌二醇、孕酮 卵泡内膜细胞 卵巢 睾丸酮 间质细胞 睾丸 雄激素 皮质网状带 皮质醇 皮质束状带 醛固酮 皮质球状带 肾上腺 合成的类固醇激素 器官 (三)胆固醇可转化为维生素D3的前体 7-脱氢胆固醇 本节主要内容 一、血 脂 定义 血浆所含脂类统称血脂,包括:甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 来源 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织 合成后释放入血 * 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响,波动范围很大。 组成与含量 总 脂 400~700mg/dl (5 mmol/L) 甘油三酯 10~150mg/dl (0.11 ~ 1.69 mmol/L) 总 磷 脂 150~250mg/dl (48.44 ~ 80.73 mmol/L) 总胆固醇 100~250mg/dl (2.59 ~ 6.47 mmol/L) 游离脂酸 5~20mg/dl (0.195 ~ 0.805 mmol/L) 二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构 分 类 电泳法 超速离心法 CM、VLDL、LDL、HDL 血脂与血浆中的蛋白质(载脂蛋白,apo),以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 ? ? CM ? 前? ? 超速离心法分类 apoB100 20~

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