第八版口病理课件 循环障碍.pptVIP

血液循环障碍包括：☆全身性 ☆局部性 (一) 血液改变: 血液量改变: ①增多→充血 ②减少→缺血 2. 血液质改变: ①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 (二) 血管壁改变: 1. 血管壁通透性增高 2. 血管壁破裂→破裂性出血 第一节 充血 (Hyperemia) 概念: 局部组织或器官血管内血液含量增多. 类型: 1. 动脉性充血（Arterial Hyperemia） 2. 静脉性充血（Venous hyperemia）  淤血(Congestion) 一、淤血(Congestion) 1.概念:局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内. 2.原因: (1)系统淤血Systemic congestion —心衰 (2)局部淤血Local congestion 3.病变（1）肉眼①器官--大 ②体表,粘膜--紫,凉 (2) 镜下: 细V.和毛细血管扩张;组织水肿 淤血性水肿 淤血性出血 组织器官缺氧 → 实质细胞 萎缩变性坏死 淤血性硬化 血栓形成 侧支循环建立 二 重要器官淤血 (一)慢性肺淤血 ( Chronic Congestion of Lung ) 1.原因: 左心衰竭 2.机制: 左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。 3.病变： 肉眼: 肺体积↑, 暗红; 切面--泡沫样液体; 肺褐色硬化. 镜下: ①肺泡间隔↑、毛细血管扩张、充血; 　　　 ②肺泡腔内水肿液、RBC; 　　　 ③心衰细胞(heart failure cell). 慢性肺淤血 慢性肺淤血 慢性肺淤血 4. 临床表现 (1) 气促、缺氧、呼吸困难。 (2) 端坐呼吸: 端坐的体位减轻淤血。  (3) 粉红色泡沫痰5. 结局  长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬 化Brown induration (二)慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver） 1. 原因: 右心衰竭 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→ 肝淤血 3. 病变 肉眼: 体积↑, 重量↑, 被膜紧张,  切面--槟榔肝(Nutmeg liver)。 镜下： ① 小叶中央V.肝窦充血。 ②肝细胞萎缩、坏死 ③小叶周边肝细胞脂肪变性。 4.结局:淤血性肝硬化 慢性肝淤血 一、血栓形成的条件 （一）心血管内膜损伤 最重要条件 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化XⅡ因子，启动内源性凝血系统。 （2）损伤内膜能释放其Ⅲ因子，激发外源性凝血系统。 （3）血小板在损伤处的粘集是凝血过程中重要的环节。 血小板粘集事件： 粘附反应----血小板粘附于局部胶原 释放反应----血小板释出ADP、TxA2 粘集反应----血小板不可复性粘集。 常见： 风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，动脉粥样硬化溃疡，结节性多动脉炎，静脉内膜炎，同一静脉经过多次注射。 内皮损伤、血小板粘集示意图 （二）血流状态的改变：血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。 常见： 心力衰竭，久病卧床者。 静脉瓣，血管分叉处。 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1， 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1。 （三）血