心力衰竭的护理答辩.pptVIP

教学目标 了解心衰的病因、发病机制、辅助检查和诊断要点 熟悉心衰的临床表现、诱因、治疗要点 掌握心衰的概念、护理 概述 heart failure ： 是由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要表现的临床综合征  收缩性和舒张性 　　　通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。僵硬度增加，使心室舒张期充盈受限，心室舒张末期压力升高和心搏出量减少，心肌常显著肥厚，心脏大小正常、射血分数无明显减少，患者心力衰竭症状也不太明显，可见于高血压、冠心病的某一阶段，严重者见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病。 慢性心力衰竭—护理评估 基本病因 包括两个方面 原发性心肌损害 缺血性心肌损害：如冠心病 弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病 代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等 心脏负荷过重 前负荷（容量负荷）过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性疾病；(3)全身性容量增多性疾病，如：甲亢、贫血。 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 诱因 感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动 血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快 生理或心理压力过大:体力过劳、情绪激动、精神紧张 妊娠和分娩：使心脏负荷加重 治疗不当：如洋地黄用量不足或过量、不恰当停用利尿药和降压药等。 发病机制 1.Frank-starling机制 2.神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，肾素一血管紧张素系统（RAS）激活。 3.心肌损害与心室重构 发 病 机 制 1、Frank-Starling机制 2、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3）体液因子的改变： （1）心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱 （2）加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿 、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受 心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性 下降， AVP释放不能受到相应的抑制—血浆 AVP升高，水潴留，血管收缩 （3）内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加— 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏 重塑 3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段 临床表现 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 心功能分级 左心衰竭的表现 肺循环瘀血的症状 主要为呼吸困难，按照其渐进性的严重程度可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和心源性哮喘 咳嗽、咳痰和咯血： 心排血量降低的症状 如疲乏无力、头晕失眠、尿少、紫绀、心动过速、血压降低等 体征 （1）原发病的体征；（2）心脏体征：心脏增大；舒张期奔马律；肺动脉瓣区第二心音亢进；（3）肺部的体征：肺部湿性啰音 右心衰竭 主要表现为体循环瘀血的症状和体征 症状：因全身各脏器慢性持续性瘀血、水肿而出现：食欲不 振、恶心呕吐、腹胀腹泻、体重增加、尿少和夜尿等 体征： (1)颈静脉征 颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性。 (2)肝大 心源性肝硬化，晚期可出现黄疽及大量腹水。 (3)水肿 胸腔积液 (4)心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音 全心衰的临床表现 此时左右心衰的表现同时存在 继发于左心衰的右心衰：因右心衰的存在，右心排血量减少，可使肺瘀血减轻，夜间阵发性呼吸困难等肺部表现反而减轻 心功能分级 根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病协会（AHA）1994年修订的标准，将心功能分为四级 Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起 上述症状 Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动可引起 上述症状 Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时可有症状，体力活动后加重 辅助检查 X线检查：心脏的外形和各房室的大小，有助于原发心脏病的诊断；发现肺瘀血的征