急性胰腺炎__培训课件.ppt

急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段： 第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需2～3周； 第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周。胃肠造口注肠道要素饮食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用； 第三阶段逐步过渡到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。 * 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现 急性胰腺炎Acute pancreatitis 定义 急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特征 病因机制和病理 病因 胆道疾病（我国最常见病因） 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、 感染等 饮食因素：酗酒（国外）、暴饮暴食 胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活各种消化酶→食物消化 正常情况下胰腺不被自身的酶所消化 1. 以 前体或酶原 形式存在 2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗粒，与细胞浆不直接接触 3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑制胰酶的活性 胆道疾病：“共同通道”学说 ①.壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 ②.Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP ③.胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 酗酒与暴饮暴食： ①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管 发病基础： 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱（缺血敏感） 生理性胰蛋白酶抑制物质减少 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 病理 急性水肿型胰腺炎—自限性 急性出血坏死性胰腺炎—高病死率 急性水肿性胰腺炎 90% 预后好 胰腺肿大 水肿 胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查 间质水肿、充血和炎症细胞浸润散在点状脂肪坏死 急性出血坏死性胰腺炎 大体标本 胰腺呈红褐色有大范围出血 脂肪坏死灶和钙化灶 镜下 胰腺组织坏死为凝固性坏死 炎性细胞浸润包绕 健康评估 健康史 饮食习惯 诱因 临床表现 临床表现 症状： 1.腹痛：最主要表现，95%，特点： ①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛 ③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛 ④缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻 主要表现 首发症状 2.恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓解 3.腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4.发热：轻中度，持续3~5天，可高热 5.低血压及休克：可急可缓 仅见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放 6.皮下瘀斑 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑 7.黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害 8.水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 9.其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 低钙手足搐溺为预后不佳的表现 体征 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。 腹膜炎三联征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性，淀粉酶升高），Grey-Turner征，Cullen征，腹部触及包块（脓肿或假囊肿） 并发症 局部并发症 胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胰源性腹水 全身并发症 败血症及真菌感染 消化道出血 多器官功能衰竭MSOF 并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死 慢性胰腺炎和糖尿病 辅助检查 淀粉酶测定 血清淀粉酶：6-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天 尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2