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结论 不同治疗对死亡和疾病的发生影响目前依据不足 高血糖是否会引起临床不良后果? 如何治疗高血糖? 极低出生体重儿高血糖的预防 Interventions for prevention of neonatal hyperglycemia in very low birth weight infants Sinclair JC, Bottino M, Cowett RM The Cochrane Library 2009, Issue 3 研究背景 早期新生儿高血糖很常见 增加死亡率和致残率的风险 高血糖是否会引起临床不良后果 ? 是否可以通过预防高血糖来改善预后? 结 论 糖速: 高速VS 低速 依据不足 输注胰岛素: 可以减少高血糖的发生，但会增加28天内 的死亡数和低血糖的发生 VLBW，不推荐常规使用胰岛素预防高血糖的发生 减少高血糖，并不会显著影响主要疾病的发病率 对神经发育的影响也不清楚 谢谢 诊疗计划-高胰岛素血症 饮食管理 药物治疗 二氮嗪 5-20mg/(kg.d) tid po 作用于KATP通道抑制胰岛素分泌 氯噻嗪 尼莫地平 胰高血糖素 奥曲肽 长效生长抑素类似物，抑制胰岛素分泌 手术治疗 部分胰腺切除 诊疗计划-特殊治疗 先天性垂体功能减退症：可的松，生长激素 代谢缺陷 糖原累积症I型：少吃多餐，避免果糖或半乳糖 果糖不耐受：不含果糖饮食 半乳糖血症：不含半乳糖饮食 亮AA过敏：限制蛋白质 低血糖脑损伤 氧和葡萄糖为脑代谢所必需 新生儿脑细胞对葡萄糖的利用率大 新生儿脑氧耗相对较低（脑白质） 葡萄糖供给比氧供更为重要 低血糖脑损伤 新生儿低血糖的预后与低血糖持续时间、 发作次数、严重程度及潜在病因有关 伴发临床情况：缺氧缺血（无氧酵解增加） 惊厥（脑消耗糖增加） 有症状的、持续的、发生在高危新生儿中 的低血糖易引起脑损伤 低血糖脑损伤 损伤大脑皮质神经元及皮质下白质的胶质细胞，特别是后部的顶-枕部区域 严重的低血糖会引起广泛的神经损伤包括脑皮质、海马、基底核、丘脑、脑干和脊髓 后遗症：脑瘫、智力低下、视觉障碍、惊厥 小头畸形 低血糖脑损伤 CT和MRI的发展有助于区分不同的原因的脑损伤以及潜在的低血糖导致的脑损伤 MRI: 严重的低血糖后2-3周做，枕叶皮层消失和全脑皮层变薄 在新生儿期严重低血糖影像学损伤可能是暂时的，与远期神经系统后遗症无关，需随访MRI来明确永久的脑损伤 低血糖脑损伤 38+2wks, 2.5kg Male, AGA，母乳喂养 生后24H出院 D3,喂养困难，吵闹，凝视 入院后抽搐 输注葡萄糖 检查均正常 喂养不足 D10出院 MRI（T1) : 生后1个月随访 双侧枕叶和顶枕区异常低密度影 A-C:D13, D:D27, 枕叶的矢状窦旁异常 * 低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像） A: 36wks,发生低血糖后4d B(DWI)和C（ADC): 双侧枕叶（低血糖后5d） * HIE和IGE的比较 低血糖与脑损伤 低血糖的远期预后 多中心研究: 661 位早产儿 433位发生低血糖 （2.6mmol/l) 低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关 当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟） BMJ.1988 ；297：1304-1308 低血糖的神经发育预后 107 位低血糖患儿，随访15个月 症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低 神经发育：MDI 和PDI 神经系统体征的患儿神经发育水平明显低 有症状的比无症状患儿预后差 低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关 Indian J Med Res. 1991;94:6-10 暂时性低血糖的远期预后 发生率： 94/1,023 (9.18%) SGA-12, AGA-55, LGA-27 53位低血糖原因不明，SGA 需静脉补液时间长 48位行精神运动评价：1位