消化系统第五讲[精选].docVIP

胃癌 早期胃癌的概念早期胃癌，仅限于粘膜或粘膜下层者，无论有无淋巴转移。 　 10mm：小胃癌　5mm：微小胃癌　 仅在粘膜活检时发现 ：一点癌 Borrmann分型I:　　结节型　 II: 　溃疡局限型III:　溃疡浸润型IV: 　弥漫浸润型 淋巴转移主要途径，可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移Krukenberg瘤X线钡餐检查纤维胃镜加组织活检手术胰体、胰尾及脾联合脏器切除术在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术 肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 主要为乙型或丙型肝炎其他有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化 发病机制（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。病理改变 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。 小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化 代偿期症状较轻，缺乏特异性。 失代偿期（1）肝功能减退全身情况较差，有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、2）消化道症状明显，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻，可伴有黄疸；有出血倾向和贫血。出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。内分泌紊乱，因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣雌激素灭活减弱和肝掌； 门脉高压症：脾肿大侧支循环的建立和开放腹水 脾肿大，晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；侧支循环的建立和开放，最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。 脐上脐下向下腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。门静脉压力增高；超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压增高 低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗， 肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。 1.上消化道出血：最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。 2.肝性脑病：为本病最严重的并发症 3.感染自发性腹膜炎腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。自发性腹膜炎 功能性肾衰竭（肝肾综合征代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者血清胆红素增高较明显转氨酶活性可有轻、中度升高，并以AT增高血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。 肝脏纤维组织增生可引起血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。 腹水检查腹水可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。8.内镜检查 9.肝穿刺活组织检查：假小叶形成确定诊断10.腹腔镜检查 六诊断与鉴别诊断 （1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。 　　（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。 　　（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。 　　（4）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。 　　（5）肝活组织检查见到假小叶形成。 鉴别诊断 治疗 1.一般治疗 休息，饮食以高热量，高蛋白和维生素丰富的食物为宜。但是要注意，肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质。因为可诱发肝性脑病。 2.药物治疗。 以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱 3.腹水的治疗 （1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在500～800mg进水量控制在1000ml／d左右低钠血症者应限制在500ml／d以内。 利尿剂：螺内酯呋塞米可以治疗难治性腹水腹水浓缩回输 （1）上消化道出血：包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；