消化系统疾病2[精选].ppt

患者，男，32岁，教师。周期性节律性上腹部疼痛5年，突然剧烈疼痛伴呕吐1h入院。5年前开始每年天气转冷季节发生上腹部隐痛，天气转暖后缓解，疼痛多发生在上午11时左右，下午4—5时，进食后缓解，常有夜间疼痛。有时有反酸、胃烧灼热感。入院当日中餐后突然上腹部剧烈疼痛，伴恶心呕吐，吐出胃内容物，急诊入院。 半年前曾做纤维胃镜检查，十二指肠球部溃疡，椭圆形，中心覆盖白苔，周围潮红，有炎症性水肿。入院检查：体温37.20C，脉率100次/分，呼吸22次/分，血压124/80mmHg。急性病容，板样腹，上腹部压痛明显，有反跳痛。叩诊肝浊音界消失。实验室检查：血常规：白细胞计数14.0X109/L，白细胞分类计数，嗜中性粒细胞0.85，腹部X线透视膈下有游离气体，经外科急诊手术治愈出院。 思考题： 请做出诊断并说明诊断依据？ 叙述该病的病理变化、临床表现及合并症？ 发病率 2-4 ‰ 起病急、进展迅速 急性肝坏死（acute FH） 大面积肝细胞坏死(大块坏死) 肝细胞再生不明显 肝窦扩张充血、出血 网状纤维支架未塌陷 急性肝萎缩 特点 急性肝坏死 肝细胞大面积坏死 急性肝萎缩 临床病理联系 肝细胞性黄疸 出血倾向 肝性脑病 肝肾综合征 预后 死亡率高: 50-90% 渡过急性期----亚急性肝坏死 亚急性肝坏死（subacute FH） 较大面积坏死 有肝细胞再生 网状纤维塌陷、胶原增生 间质胆管增生，淤胆 亚急性肝萎缩 特点 亚急性肝坏死 网状纤维染色 预后 亚急性：治疗及时有停止进展的可能 较轻者可能恢复 大部分发展为肝硬变 慢性肝炎（chronic hepatitis） 病程 6 个月至 1 年以上 多为急性转为慢性 也可为慢性起病 汇管区炎细胞浸润 界板的破坏较轻 小叶结构无破坏 轻度慢性肝炎（mild CH） 特点 中度慢性肝炎（moderate CH） 汇管区大量炎细胞浸润 肝细胞坏死面积较大 碎片状坏死（piecemeal nec.） 桥接坏死（bridging nec.） 特点 界板破坏较严重 肝小叶结构大部分仍保留 碎片状坏死 piecemeal nec. 桥接坏死 bridging nec. 重度慢性肝炎（severe CH） 肝细胞坏死广泛 肝细胞不规则再生 较多的纤维组织增生 肝小叶被分割 特点 再生结节形成 正常肝小叶 肝细胞坏死 纤维组织分割 抗肝炎病毒免疫功能不足或缺陷 乙肝病毒不能被感染的肝细胞清除 内浆网中大量HBsAg聚集 形成毛玻璃样肝细胞 慢性肝炎、病毒携带者 毛玻璃样肝细胞 HBsAg免疫组化 预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化 第四节　肝硬化 liver cirrhosis 肝细胞结节状增生 弥漫性肝纤维化 肝内血管改建 肝脏变形、质地变硬 弥漫、反复、持久的肝细胞损伤 各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积 毒物、药物、寄生虫感染等 病因 发生机理 肝细胞损伤后结节状再生 纤维组织增生 网状纤维支架塌陷 肌纤维母细胞激活合成胶原 Ito细胞表型转变合成胶原 网状纤维支架完好 网状纤维支架塌陷 Pseudolobule ①肝细胞再生失去网状支架，形成不规则结节状 ②广泛增生的胶原纤维分割、包绕、破坏正常肝小叶结构 病理改变 肉眼观 肝脏体积改变 质地变硬 表面、切面呈结节状 肝硬化肉眼观 扩散蔓延 淋巴道为主（可为跳跃式） 血道：肝脏、肺 种植性转移（如krukenberg瘤） 局部扩散 胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤 早期肿瘤 肿瘤仅限于粘膜层或粘膜下层 未浸润至肌层、无淋巴结转移 （早期胃癌例外） 早期胃癌 肿瘤仅限于粘膜层或粘膜下层，不论肿瘤面积大小，是否有胃周围淋巴结转移 第三节 病毒性肝炎 viral hepatitis 正常肝组织 由肝炎病毒引起的炎症 以肝细胞变性坏死为主要特征 与肝硬化、肝癌关系密切 主要特征 病因与发病机理 病原体 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚 我国主要为：甲、乙 发病机理 HLA 细胞免疫应答：甲肝病毒 机体抗病毒免疫反应：乙肝病毒 病毒抗原成分遗留在肝细胞膜上 致敏 T 细胞的杀伤作用 诱发二型变态反应（抗原－抗体－补体） 自身免疫反应 诱发ADCC反应 乙肝病毒复制： 免疫状态 病毒感染 临床表现 正常 少 急性普通肝炎 正常 多 急性重型肝炎 不足