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外科课件总结01-休克一. 定义——缺血缺氧 休克是机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。 各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。二、分类低血容量性休克（创伤性休克）原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。感染性休克机制：血管收缩舒张功能调节的异常。体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血容量相对不足；体循环阻力降低：血液在体内的重新分布－感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗阻、消化道穿孔、坏死－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫蛇、蜂咬伤。－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心排出量与代谢不匹配。过敏性休克神经源性休克轻度：失血量20%，成人800ml 神志清楚，精神紧张，口渴，皮肤粘膜苍白 皮温正常，脉搏〈100次/分，有力，收缩压正常或稍高 周围循环尚正常，尿量也正常。中度：失血量20-40%，成人800-1000ml 微循环扩张，维持血压的机制失代偿，神志尚清楚，表情淡漠 很口渴，皮肤粘膜苍白发凉，尿量少。重度：丧失有效循环血容量40%，成人超过1600ml 特点是微循环衰竭，意识模糊或昏迷，非常口渴 皮肤粘膜显著苍白或发凉，肢端青紫。 脉搏细速或摸不清，表浅静脉塌陷，尿少或尿闭。-----------------------------------------------此时成为难治性休克 三、病理生理组织实现有效灌注的条件 充足血容量：不足则心排量下降 正常血管容积： 20％真毛细血管交替开放，占总血容量的6％。 良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。休克发生的基本病理生理变化有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。①血压下降——血容量②DIC——细胞③无氧代谢引起酸中毒——代酸→高钾血症→呼碱④MODS——内脏器官损伤1、休克早期（微循环收缩期）2、休克中期（微循环扩张期）3、休克晚期（微循环衰竭期）四、临床表现神志改变：烦躁 淡漠 模糊 昏迷皮肤改变 ： 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长血压改变：早期脉压减小，代偿不全血压下降脉搏改变：早期增快，代偿不全细而弱呼吸改变：早期浅而快，晚期深而慢尿量改变：早期肾前性，晚期肾实质性 五、监测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：①体温：体温恢复到正常表明休克得到控制②脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。③呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。④血压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg, 脉压20mmHg;血压回升和脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是 抗休克的重要指标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。3、血流动力学①中心静脉压——全身血容量与右心的关系测定方法正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O)临床意义：过低说明血容量不足；过高说明（肺）循环负荷过量或心功能不全②肺动脉楔入压——反映左心房压测定方法：Swan-Ganz导管正常值：0.8～1.6 kPa (6 ～12mmHg)临床意义：降低说明血容量不足；过高说明肺水肿4、氧代谢动力学监测全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血氧分压①氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。受三个因素影响，呼吸功能(动脉血氧饱和度和氧分压)、血红蛋白、心脏指数。正常值，500-600ml/min.m2②氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。160-220ml/min.m2。③氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比率，正常20-30%.④氧需: 机体单位时间内维持组织细胞正常代谢所需的氧量。⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧耗量的差值。⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值65%和 40mmHg⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):94%-----动脉血气检查器官氧代谢监测①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。②颈内静